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¿Cómo afectan los organofosforados la función renal?

¿Cómo afectan los organofosforados la función renal?


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Muchos organofosforados, además de inhibir la acetilcolinesterasa, también pueden inhibir permanentemente la enzima esterasa diana de la neuropatía, lo que provoca daño en los nervios. La NTE también se encuentra en los riñones y participa en la producción de osmolitos. ¿Se sabe que los organofosforados afectan la función renal a través de la inhibición de NTE en los riñones? ¿Si es así, cómo?

Fuente:

Gallazzini, M. y Burg, M. B. (2009). Novedades sobre la regulación osmótica de la glicerofosfocolina. Fisiología, 24 (4), 245-249. doi: 10.1152 / fisiol.00009.2009


Un artículo sugiere que las NTE en los riñones son importantes para regular las concentraciones de NaCl, por lo que si se detectan concentraciones crecientes de NaCl en las células del conducto colector medular interno, la transcripción de los componentes básicos de las NTE aumenta para disminuir este NaCl. Si los NTE se inhiben debido a que están unidos irreversiblemente con restos de organofosforados en sus sitios activos, esto significaría que los riñones perderían su mecanismo para controlar la cantidad de sal que se excreta del cuerpo.

Gallazzini, M., Ferraris, J. D., Kunin, M., Morris, R. G. y Burg, M. B. (2006). La esterasa diana de neuropatía cataliza la síntesis renal osmoprotectora de glicerofosfocolina en respuesta a niveles elevados de NaCl. Actas de la Academia Nacional de Ciencias, 103 (41), 15260 LP - 15265. https://doi.org/10.1073/pnas.0607133103

Esta pérdida de cloruro y sodio, postulo, tendría un efecto en cadena sobre los gradientes de concentración mantenidos en el riñón como necesarios para la absorción y excreción efectiva de otros iones. Supongo que la hiponatremia sería uno de los resultados directos de la presencia de organofosforados en los riñones.


¿Cómo afectan los organofosforados la función renal? - biología

Al final de esta sección, habrá completado los siguientes objetivos:

  • Explicar cómo los riñones sirven como los principales órganos osmorreguladores en los sistemas de los mamíferos.
  • Describir la estructura de los riñones y las funciones de las partes del riñón.
  • Describir cómo la nefrona es la unidad funcional del riñón y explicar cómo filtra activamente la sangre y genera orina.
  • Detallar los tres pasos en la formación de orina: filtración glomerular, reabsorción tubular y secreción tubular.

Aunque los riñones son el principal órgano osmorregulador, la piel y los pulmones también juegan un papel en el proceso. El agua y los electrolitos se pierden a través de las glándulas sudoríparas de la piel, lo que ayuda a hidratar y enfriar la superficie de la piel, mientras que los pulmones expulsan una pequeña cantidad de agua en forma de secreciones mucosas y mediante la evaporación del vapor de agua.


Exposición al plomo y función renal

El plomo es un elemento natural que se encuentra en pequeñas cantidades en la tierra. El plomo tiene muchos usos buenos, pero demasiado puede ser perjudicial para los seres humanos y los animales.

El envenenamiento por plomo es un problema de salud grave. Puede suceder si el plomo se acumula en su cuerpo, generalmente durante muchos meses o años. El envenenamiento por plomo puede ser dañino en los adultos, pero es especialmente dañino en los niños porque tienen un tamaño corporal pequeño y aún están creciendo. Los niños menores de seis años corren el mayor riesgo.

¿Qué causa el envenenamiento por plomo?

El plomo se puede encontrar en muchos lugares, incluida pintura vieja, raspaduras de pintura de la casa, tuberías de agua, suciedad contaminada por años de gases de escape de automóviles, juguetes fabricados antes de 1976 y juguetes fabricados en algunos países extranjeros. El plomo también se puede encontrar en algunos lugares de trabajo y en el metal que se utiliza para algunos pasatiempos. El plomo solía ser muy común en la gasolina y la pintura para el hogar, pero ya no se usa en ninguno de ellos.

En los últimos años, se han encontrado niveles peligrosos de plomo en el agua potable de muchos pueblos y ciudades de los Estados Unidos. Esto ha generado preocupaciones sobre los riesgos para la salud a largo plazo en niños y adultos que han estado expuestos al plomo a través del agua potable.

Los niveles de plomo que se encuentran en cosas como el agua potable, la pintura de la casa, la suciedad, el polvo y los juguetes suelen ser niveles bajos de plomo. Esto a menudo se denomina exposición “leve” o de “bajo nivel”. Los adultos tienen un riesgo menor que los niños de tener problemas de salud por niveles bajos de plomo. Los cuerpos de los adultos eliminan casi todo el plomo que se ingiere, mientras que los cuerpos de los niños solo eliminan alrededor de un tercio.

¿Puede la exposición al plomo dañar los riñones?

Tener demasiado plomo en su cuerpo puede afectar todos los órganos de su cuerpo, incluidos los riñones. Cuando afecta sus riñones, los expertos médicos lo llaman "nefrotoxicidad relacionada con el plomo". ("Nephro" se refiere a sus riñones y "toxicidad" se refiere a veneno ").

El daño renal por exposición al plomo es muy poco común en los Estados Unidos. De hecho, la mayoría de los expertos creen que el daño renal causado por el plomo es raro hoy en día, especialmente en los Estados Unidos y Europa. Se cree que la exposición al plomo causa menos del 1% de todos los casos de insuficiencia renal. Por lo general, está relacionado con trabajos en los que los trabajadores están expuestos a niveles muy altos de plomo, como artistas de vidrieras, fundiciones de metales y personas que trabajan en fábricas de baterías o remodelan casas antiguas.

Los bajos niveles de plomo que se encuentran en el agua potable, la pintura de la casa, la suciedad, el polvo o los juguetes rara vez causan daño renal. Pero si sucede, generalmente es solo después de muchos años de exposición al plomo (de 5 a 30 años). Además, es más probable que afecte a las personas que ya están en riesgo de padecer una enfermedad renal o a las que ya tienen una enfermedad renal. En los niños, sin embargo, incluso una exposición leve durante muchos años puede provocar efectos en la salud más adelante en la vida, incluido el daño renal.

¿Cómo sabré si tengo daño renal debido a la exposición al plomo?

Desafortunadamente, la mayoría de las personas que desarrollan daño renal no presentan ningún síntoma. En algunas personas, el daño renal relacionado con el plomo puede manifestarse como proteínas en la orina, presión arterial alta o un mayor riesgo de gota. Si ha estado expuesto al plomo a través del agua potable u otras fuentes, y si tiene inquietudes sobre la función de sus riñones, pídale a su proveedor de atención médica:

  • Una prueba de orina llamada "ACR". ACR significa "Proporción de albúmina a creatinina". Se enviará una muestra de su orina a un laboratorio. El laboratorio revisará su orina para ver si tiene albúmina. La albúmina es un tipo de proteína que normalmente se encuentra en su sangre. Tener albúmina en la orina (dos resultados positivos durante tres meses o más) es un signo de daño renal.
  • Un análisis de sangre para estimar la TFG. GFR significa "tasa de filtración glomerular". Su número de GFR le dice qué tan bien están funcionando sus riñones. Si su GFR es menor de 60 durante tres meses o más, tiene una enfermedad renal crónica.
  • Un análisis de sangre para detectar plomo. Si el resultado de la prueba de exposición al plomo es positivo, deberá tomar medidas para reducir su exposición al plomo. Lo más importante que puede hacer es encontrar la fuente de exposición al plomo y eliminarla.
  • Una prueba de presión arterial. También puede ser útil que le controlen la presión arterial. La exposición al plomo puede provocar un aumento de la presión arterial. Tener presión arterial alta durante muchos años puede provocar daño renal.

¿Y si estoy embarazada?

Si ha estado expuesto al plomo en algún momento, incluso en el pasado, hable con su proveedor de atención médica. El plomo se almacena en los huesos. El embarazo y la lactancia tienden a liberar plomo de los huesos al torrente sanguíneo. Demasiado plomo en la sangre puede:

  • Te pone en riesgo de sufrir un aborto espontáneo
  • Hacer que su bebé nazca demasiado temprano o demasiado pequeño
  • Dañar el cerebro, los riñones y el sistema nervioso de su bebé
  • Causar que su hijo tenga problemas de aprendizaje o de comportamiento.
  • La enfermedad renal por plomo es poco común. Es menos del 1% de todas las fallas renales.
  • Los niños tienen un mayor riesgo de tener problemas de salud debido a la exposición al plomo. Los niños de seis años o menos corren el mayor riesgo.
  • El daño a los riñones relacionado con el plomo puede manifestarse como proteínas en la orina (albuminuria), presión arterial alta o un mayor riesgo de gota. Las personas que parecen tener una enfermedad renal, presión arterial alta o gota deben controlar sus niveles de plomo.
  • La mayoría de las enfermedades renales relacionadas con el plomo se encuentran en personas que trabajan en trabajos en los que están expuestas a niveles muy altos de plomo. A niveles más bajos de exposición al plomo (como el agua potable), el efecto sobre la función renal requiere años de exposición (de 5 a 30 años) y debería ser modesto.
  • El exceso de plomo se almacena en los huesos. El embarazo y la lactancia tienden a devolver el plomo de los huesos a la circulación. Si está embarazada, hable con su proveedor de atención médica.

Para más información

Puede obtener más información sobre la exposición al plomo, los efectos sobre la salud y cómo reducir la exposición al plomo en:


Trastornos metabólicos adquiridos exógenos del sistema nervioso

EPIDEMIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO

Los insecticidas organofosforados son muy tóxicos para los insectos, pero relativamente menos para los seres humanos y los animales domésticos. Aunque los compuestos organofosforados específicos, como el fosfato de triortocresilo, el nipafox y los compuestos de triclorofón, son obviamente neurotóxicos, la situación es menos clara para otros plaguicidas organofosforados. Están en riesgo los trabajadores de las fábricas que participan en la producción de estos compuestos y los trabajadores agrícolas que los utilizan para fumigar los cultivos. La incidencia de intoxicación por organofosforados en los Estados Unidos es baja, aunque se han informado epidemias en algunos países del Tercer Mundo. Sin embargo, cabe señalar que se informaron 3011 casos relacionados con pesticidas en California y Washington entre 1993 y 1998. California representa aproximadamente un tercio de la fuerza laboral agrícola en los Estados Unidos. Los organofosforados se absorben a través de la piel y las vías respiratorias. Además, se pueden ingerir pequeñas cantidades al ingerir alimentos que han sido rociados con organofosforados.


Algunos de los electrolitos que el riñón ayuda a mantener en homeostasis son sodio, potasio, cloruro, bicarbonato, magnesio, cobre y fosfato. Por ejemplo, las hormonas aldosterona y angiotensina II regulan la reabsorción de sodio del filtrado renal y la excreción de sodio en el túbulo colector renal, respectivamente.

Los riñones no detectan directamente la presión arterial, pero actúan para regular la presión arterial a largo plazo. Lo hacen a través del sistema renina-angiotensina que regula la cantidad de líquido extracelular en el cuerpo, que, a su vez, está regulado por los niveles de sodio en el plasma sanguíneo. Con el tiempo, la presión arterial alta no tratada puede dañar las arterias alrededor de los riñones y provocar una enfermedad renal.


Filtración glomerular

La filtración glomerular filtra la mayoría de los solutos debido a la presión arterial alta y membranas especializadas en la arteriola aferente. La presión arterial en el glomérulo se mantiene independientemente de los factores que afectan la presión arterial sistémica. Las conexiones & # 8220 con fugas & # 8221 entre las células endoteliales de la red capilar glomerular permiten que los solutos pasen fácilmente. Todos los solutos en los capilares glomerulares, excepto las macromoléculas como proteínas, pasan por difusión pasiva. No hay requisitos de energía en esta etapa del proceso de filtración. La tasa de filtración glomerular (TFG) es el volumen de filtrado glomerular formado por minuto por los riñones. La TFG está regulada por múltiples mecanismos y es un indicador importante de la función renal.


Riesgo cardiovascular

El aumento del riesgo cardiovascular asociado con la enfermedad renal en etapa terminal está bien establecido, y las tasas de mortalidad cardiovascular estimadas son de diez a cien veces más altas entre los pacientes en diálisis que entre los individuos de la misma edad y sexo en la población general. 29 El riesgo cardiovascular asociado con la insuficiencia renal aumenta antes en el curso de la progresión de la enfermedad renal de lo que inicialmente se había hipotetizado. Más específicamente, existe evidencia de que incluso los grados leves a moderados de insuficiencia renal se asocian con un mayor riesgo cardiovascular. Muchos factores de riesgo cardiovascular tradicionales, documentados en la población general, contribuyen al riesgo cardiovascular en pacientes con ERC. De hecho, muchos factores de riesgo de Framingham son más frecuentes entre las personas con ERC que entre las personas con función renal normal. Además, los factores de riesgo no tradicionales, específicos de los pacientes con ERC, también contribuyen a la carga de la enfermedad cardiovascular (que se analiza a continuación).

La hipertensión es un factor de riesgo cardiovascular tradicional que contribuye al riesgo cardiovascular asociado a la ERC. Szcech y sus colegas demostraron que los pacientes con hipertensión tienen un mayor riesgo de eventos cardiovasculares nuevos o recurrentes en personas con ERC en estadio 2 & # x020133 30. La presión arterial sistólica está más fuertemente asociada con la muerte cardiovascular en pacientes en diálisis que la presión de pulso o diastólica 31. Sin embargo, existe una relación en forma de U entre la presión arterial sistólica y la mortalidad en la que la presión arterial sistólica alta o baja parece estar asociada con un aumento de las tasas de mortalidad en los pacientes con ERC en estadio 5. Las presiones sistólicas bajas pueden identificar a un grupo de pacientes más enfermo en lugar de ser una etiología del exceso de mortalidad. Las pautas de KDOQI recomiendan una presión arterial objetivo menor de 130/85 mm Hg para todos los pacientes con enfermedad renal y menor de 125/75 mmHg para pacientes con excreción urinaria de proteínas mayor de 1 g / 24 h. Las recomendaciones de tratamiento detalladas están fuera del alcance de esta revisión. Dados los efectos protectores renales de los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) o de los bloqueadores de los receptores de angiotensina, esta clase de agentes son agentes óptimos de primera línea en pacientes con enfermedad renal proteinúrica (& # x0003e 1 g / 24 h), diabética progresiva y no diabética.

La diabetes se asocia con resultados adversos en todos los estadios de la ERC 32. Además, los niveles más bajos de glucosa plasmática en ayunas y / o hemoglobina glucosilada se asocian con un menor riesgo de mortalidad por todas las causas y una reducción de la muerte cardiovascular de importancia marginal en pacientes con insuficiencia renal de moderada a grave. La presencia de hipertrofia ventricular izquierda (HVI), complicación que aumenta en relación a niveles progresivamente más bajos de TFGe, también es un determinante de riesgo cardiovascular en pacientes con ERC. La anemia y la hipertensión son dos complicaciones asociadas a la ERC que, según la hipótesis, desempeñan un papel en el desarrollo de la HVI 12. En una cohorte prospectiva de 2.423 pacientes con ERC en estadio 3 & # x020134, los investigadores observaron un riesgo independiente de HVI para el criterio de valoración combinado de infarto de miocardio y enfermedad coronaria mortal. Los pacientes fueron seguidos durante un período de 102 meses. En el análisis ajustado, la HVI se asoció con un mayor riesgo de cociente de riesgos instantáneos compuestos y cardíacos (HR 1,67; IC del 95%: 1,34 a 2,07). El consumo de tabaco también se asocia con un aumento de la mortalidad y la incidencia de insuficiencia cardíaca entre los pacientes con ERC en estadio 5 33 .

Varios factores de riesgo cardiovascular asociados con la ERC son exclusivos de los pacientes con esta enfermedad (factores de riesgo no tradicionales). La anemia, que se ha discutido anteriormente, es un factor de riesgo de resultados cardiovasculares adversos en pacientes con ERC. Los niveles anormales de fosfato sérico, el producto de iones calcio-fosfato y los niveles de hormona paratiroidea son factores de riesgo cardiovascular independientes en el contexto de la ERC en estadio 5 34. Los productos más altos de calcio y fosfato y la dosis acumulada de quelantes de fosfato a base de calcio oral se correlacionan con el grado y la progresión de la calcificación arterial en diálisis 35 y en pacientes con ERC en estadio 3 o 4 Curiosamente, los niveles séricos de fosfato se asociaron con mayores tasas de muerte e infarto de miocardio en pacientes con ERC estadio 3 o 4 36, 37. Esto sugiere que la calcificación arterial da como resultado morbilidad y mortalidad clínicas en esta población de pacientes. La enfermedad ósea metabólica mal controlada contribuye a la calcificación vascular, que promueve la arteriolosclerosis y aumenta la rigidez de la pared vascular. La rigidez aórtica es un predictor independiente de mortalidad total y cardiovascular, CAD y accidente cerebrovascular fatal en pacientes con hipertensión. Un estudio de 96 pacientes, de 18 años & # x0201370 con un aclaramiento de creatinina que oscilaba entre 15 & # x0201390 ml / min por 1,73 m 2, encontró calcificación coronaria en el 64% y calcificación severa presente en el 23% de los pacientes 38.

La inflamación es un factor de riesgo no tradicional que se cree que juega un papel en la mediación del riesgo cardiovascular en la ERC. Los marcadores de inflamación a menudo están elevados en los pacientes con ERC y predicen el riesgo cardiovascular en esta población. Algunos, pero no todos los estudios, han encontrado que los niveles de proteína C reactiva (PCR) en suero predicen los resultados cardiovasculares en pacientes con ERC. Menon y col. analizaron muestras obtenidas de pacientes del estudio Modification of Diet in Renal Disease (todos tenían ERC en estadio 3, 4 o 5 en el momento de la inscripción), midiendo la concentración de PCR y analizando su relación con los resultados a largo plazo 39. Con una mediana de seguimiento de 10 años, la mortalidad por todas las causas fue del 20% y la mortalidad cardiovascular fue del 10%. La PCR alta fue un predictor independiente de todas las causas y de la mortalidad cardiovascular después de que los investigadores ajustaran las variables de confusión. Los autores concluyeron que la PCR elevada es útil para predecir los resultados en pacientes con ERC.

La proteinuria, un sello distintivo de la insuficiencia renal, se asocia con un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular y mortalidad cardiovascular temprana en pacientes con y sin diabetes e hipertensión [40, 41]. Esta asociación fue demostrada por primera vez por los investigadores del Framingham Heart Study. Más recientemente, Gerstein et al. En una cohorte de más de 9000 personas inscritas en el ensayo Heart Outcomes Prevention Evaluation (HOPE) se observó un aumento del riesgo relativo en el resultado agregado primario de infarto de miocardio, accidente cerebrovascular y muerte cardiovascular en sujetos microalbuminúricos (excreción de albúmina en orina 30 mg / 24 h) con y sin diabetes (1,97 y 1,61 respectivamente). El riesgo asociado a la presencia de microalbuminuria aumentó progresivamente con el aumento de los niveles absolutos de microalbuminuria 42.

Los pacientes con ERC tienen más probabilidades de desarrollar insuficiencia cardíaca congestiva (ICC). Bibbins et al evaluaron la asociación entre la ERC y la ICC de nueva aparición en estadounidenses africanos y caucásicos 43. En el estudio, los participantes fueron estratificados por medidas de la función renal basadas en la cistatina C y la creatinina sérica. Los investigadores notaron que el riesgo de desarrollar insuficiencia cardíaca congestiva se correlacionó con el grado de insuficiencia renal. Un metaanálisis (16 estudios, que incluyeron 80.098 pacientes hospitalizados y no hospitalizados con ICC) evaluó la prevalencia y el riesgo de mortalidad asociado a la presencia de ERC en pacientes con ICC 44. La eGFR fue & # x0003c 90ml / min en el 63% de los pacientes incluidos en el análisis. Aproximadamente el 30% de estos pacientes tenían insuficiencia renal de moderada a grave. En 11 de los 16 estudios que informaron tasas de mortalidad por todas las causas para el seguimiento & # x02265 1 año (rango 1 & # x0201311,7 años), el 26% de los pacientes sin insuficiencia renal, el 42% con alguna insuficiencia renal y el 51% con insuficiencia renal moderada a murió de discapacidad severa. Se observó un riesgo de mortalidad combinado no ajustado de RR = 1,48; IC del 95%: 1,45 a 1,52; P & # x0003c 0,001 en pacientes con cualquier insuficiencia renal y RR = 1,81; IC del 95%: 1,76 a 1,86; P & # x0003c 0,001 en pacientes con deterioro moderado a severo. Los autores concluyeron que la insuficiencia renal confiere un riesgo clínicamente significativo de exceso de mortalidad en pacientes con insuficiencia cardíaca y la magnitud del aumento del riesgo de mortalidad es comparable a la asociada con los indicadores pronósticos tradicionales en la insuficiencia cardíaca, como la fracción de eyección.

La progresión de la ERC se asocia con una serie de complicaciones de salud graves, incluida una mayor incidencia de enfermedad cardiovascular (Figura 1). El tratamiento de los factores de riesgo cardiovascular tradicionales y no tradicionales en personas con ERC implica un enfoque multidisciplinario de la atención. La participación de enfermeras, dietistas, educadores y cirujanos aumenta la optimización de la atención. Controlar el control de la presión arterial mediante las pautas de KDOQI (objetivo de PA & # x0003c130 / 85, & # x0003c125 / 75 con proteinuria, & # x0003c130 / 85 en el contexto de la diabetes), uso de inhibidores de la ECA y / o bloqueadores de los receptores de angiotensina para reducir la proteinuria, la titulación de la terapia con insulina y estatinas para lograr niveles adecuados de hemoglobina glucosilada y colesterol sérico (& # x0003c100 mg / dL), respectivamente, reducirá el riesgo cardiovascular y evitará o ralentizará la progresión de la insuficiencia renal. Se necesitan ensayos aleatorizados adicionales para establecer los objetivos de tratamiento de las terapias cardioprotectoras en esta población de pacientes.


Los compuestos que se incluyen en esta categoría son los pesticidas herbicidas. Incluyen desmetrina, clorazina, atriazina, propazina, etc. Se sabe que estos compuestos tienen un uso potencial como quimioesterilizantes para insectos. Se encontró que concentraciones más altas de estos herbicidas inhiben la vía del catabolismo de las plantas (Evan et al., 2007).

Los herbicidas de ácido benzoico incluyen dicamba, diclobenil, clorambina, bromoxinil, ioxinil y naptalam. Se dispone de poca información sobre su degradación por microbios del suelo. Se encuentra que el ioxinilo se precipita en suelos ácidos (Zaki et al., 1967).


Epinefrina y noradrenalina

La epinefrina y la norepinefrina son liberadas por la médula suprarrenal y el sistema nervioso, respectivamente. Son las hormonas de lucha / huida que se liberan cuando el cuerpo está sometido a un estrés extremo. Durante el estrés, gran parte de la energía del cuerpo se utiliza para combatir un peligro inminente. La función renal se detiene temporalmente con epinefrina y norepinefrina. Estas hormonas funcionan actuando directamente sobre los músculos lisos de los vasos sanguíneos para contraerlos. Una vez que se contraen las arteriolas aferentes, se detiene el flujo de sangre hacia las nefronas. Estas hormonas van un paso más allá y desencadenan la renina-angiotensina-aldosterona sistema.


Síndrome de Cushing, glucocorticoides y riñón

Los glucocorticoides (GC) afectan el desarrollo y la función renal en los riñones fetales y maduros, tanto indirectamente, al influir en el sistema cardiovascular, como directamente, por sus efectos sobre la función glomerular y tubular. El exceso de GC debido a la sobreproducción endógena de GC en el síndrome de Cushing o la administración de GC exógena juega un papel fundamental en la hipertensión y provoca un aumento del gasto cardíaco, resistencia periférica total y flujo sanguíneo renal. Los glucocorticoides aumentan la resistencia vascular renal (RVR) en algunas especies y entornos experimentales y disminuyen la RVR en otras. La administración a corto plazo de hormona adrenocorticotrófica o GC provoca un aumento de la tasa de filtración glomerular (TFG) en humanos, ratas, ovejas y perros. Curiosamente, la exposición crónica puede causar una disminución de la TFG en combinación con un mayor riesgo cardiovascular en pacientes humanos con síndrome de Cushing. La disfunción glomerular conduce a proteinuria y albuminuria en pacientes de Cushing caninos y humanos, y algunos casos también muestran evidencia histológica de glomeruloesclerosis. La disfunción tubular se refleja en una alteración de la capacidad de concentración de la orina y una alteración en la manipulación de electrolitos, que potencialmente pueden provocar un aumento de la reabsorción de sodio, hipercalciuria y urolitiasis. Por el contrario, la enfermedad renal crónica también puede alterar el metabolismo del GC. Es necesario realizar más investigaciones para evaluar más a fondo las consecuencias renales del síndrome de Cushing debido a sus implicaciones para los aspectos terapéuticos, así como para el bienestar general del paciente. Debido a que existe una alta incidencia del síndrome de Cushing en caninos, que es similar al síndrome en humanos, los perros son un modelo animal interesante para investigar el vínculo entre el hipercortisolismo y la función renal.


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