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Despolarización e hiperpolarización en estereocilios del oído interno

Despolarización e hiperpolarización en estereocilios del oído interno


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Es un hecho bien mencionado que cuando los estereocilios de las células ciliadas cocleares se doblan en una dirección, la célula pilosa se despolariza, y cuando los estereocilios se doblan en la otra dirección, la célula se hiperpolariza. Cuando la membrana basilar vibra, los estereocilios se doblan hacia adelante y hacia atrás, creando despolarizaciones en las células ciliadas seguidas de hiperpolarizaciones. Lo que me cuesta entender es por qué esto es importante. Esto no determina la frecuencia de la onda de sonido, ya que está determinada por la ubicación a lo largo de la membrana basilar sobre la que incide la onda. Tampoco veo cómo esto determinaría la amplitud, ya que una mayor amplitud solo crearía una flexión más drástica de una mayor cantidad de células ciliadas. ¿Alguien puede arrojar algo de luz sobre esto?


Hay aproximadamente dos modos de codificación de tono en la cóclea: codificación de lugar y codificación temporal. La teoría del lugar es el modelo aceptado más prevalente de cómo la cóclea realiza la codificación de tono (por ejemplo, Zwislocki, 1991). Básicamente, se basa en una transformación de Fourier de frecuencia a lugar en el sonido entrante, donde cada frecuencia se codifica en un lugar diferente de la membrana basilar, como se describe con precisión en la pregunta.

Sin embargo, hay otra forma de codificar el tono que se pasa por alto, a saber codificación temporal. Hasta aproximadamente 1 kHz, se ha encontrado que las células ganglionares espirales del nervio auditivo y las regiones del tronco encefálico acústico (como el colículo inferior) responden en un patrón de bloqueo de fase (Du et al., 2011). La electrofisiología en las fibras del nervio auditivo ilustra la actividad de bloqueo de fase en respuesta a los sonidos de baja frecuencia (Fig. 1). Este comportamiento de bloqueo de fase de las neuronas en el sistema auditivo se denomina respuesta de seguimiento de frecuencia (FFR).


higo. 1. RFF en fibras del nervio auditivo. El trazo superior muestra el estímulo, el trazo medio de una sola fibra y el trazo inferior muestra la actividad compuesta de muchas fibras. La respuesta grupal codifica fielmente la forma de onda del estímulo. Fuente: Universidad de Nueva York.

Sin embargo, como afirma con razón en su pregunta, ¿por qué sería útil la inhibición de las fibras del nervio auditivo (ANF)? La Figura 1 ilustra muy bien que la RFF del nervio auditivo está rectificada, es decir, solo se codifica la mitad superior, mientras que los recuentos de potenciales de acción negativos obviamente no existen; Los ANF disparan, o no lo hacen, no disparan potenciales de acción negativos. Sin embargo, hay que darse cuenta de que una proporción relativamente grande de ANF en oídos sanos fuego espontáneo, es decir, en ausencia de sonido, el nervio auditivo todavía está notablemente activo. Las tasas de disparo espontáneo varían de 0 a más de 100 picos / s (Jackson y Carney, 2005). Por eso, Supresión de códigos de actividad espontáneos..

Además, como nota al margen teórica y no referenciada, el sistema auditivo procesa la información acústica en el nivel de submilisegundos. La localización del sonido izquierda / derecha la realiza el sistema auditivo resolviendo las diferencias de tiempo interaurales (ITD). Analizando el retardo con el que llega el sonido a un oído con respecto al otro, se puede estimar la localización en el plano horizontal. Los ITD no superan los 0,8 ms, dada la velocidad del sonido y el tamaño de la cabeza humana. Esto está muy por debajo del tiempo necesario para que se desarrolle cualquier potencial de acción (!). Por lo tanto, al desplegar ambas fases del sonido, una fase excitadora y la otra inhibitoria en el nivel de ANF, no se pierde tiempo cuando una onda de sonido entra en la cóclea con su fase inhibitoria flanqueante primero.

Referencias
- Du et al., Neurosci Biobehav Rev (2011)
- Jackson y Carney, JARO (2005); 6: 148-59
- Zwislocki, Acta Otolaryngol (1991); 111(2): 256-62


La despolarización e hiperpolarización de los estereocilios en el oído es importante por su papel en la transducción. Las células ciliadas están involucradas en transformar la energía mecánica en cambios en el potencial de membrana, un proceso llamado transducción.

Cuando las células se desplazan y se mueven en la dirección del estereocilio más alto, el K + entra en la célula y provoca la despolarización, lo que permite que se abran más canales de transducción. Esta despolarización abre canales iónicos de calcio Ca2 + activados por voltaje. La afluencia de Ca2 + provoca la liberación de neurotransmisores desde el extremo basal de la célula ciliada a las terminaciones del nervio auditivo que envía señales al cerebro.

El movimiento de las células ciliadas en la dirección opuesta provoca una hiperpolarización que evita la entrada de K + y cierra los canales de Ca2 + en la base, lo que da como resultado una liberación más pequeña o ninguna liberación del transmisor. Esto permite que las células ciliadas generen un potencial receptor sinusoidal en respuesta a un estímulo sinusoidal que conserva la información temporal presente en la señal original hasta frecuencias de 3 kHz.

Entonces, la despolarización e hiperpolarización de las células ciliadas es significativa porque la liberación constante de transmisor impulsa la actividad espontánea en las fibras nerviosas auditivas y vestibulares. La interacción del flujo de entrada de Ca2 + y el flujo de salida de K + dependiente de Ca2 + conduce a resonancias eléctricas que mejoran las propiedades de respuesta de sintonización dentro del oído interno.

Para obtener una respuesta más detallada, consulte: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK10867/ y http://homepage.psy.utexas.edu/homepage/class/psy394U/hayhoe/perception/Chapt. % 201% 20Cabello% 20células% 20de% 20la% 20coclea% 20copia% 203.pdf


Mecanismo de transducción de sonido

Aunque la estructura de la cóclea parece complicada, su funcionamiento básico es relativamente sencillo. El movimiento hacia adentro en la ventana oval causado por los huesecillos empuja la perilinfa en el vestíbulo de la escala hacia el vértice de la cóclea. La presión del fluido, a través del helicotrema, luego regresa por la escala del tímpano hasta la ventana redonda. Esto hace que la membrana de la ventana redonda se abulte. En este proceso, la membrana basilar flexible que se encuentra entre el scala tympani y el vestíbulo del scala se dobla en respuesta al sonido.

¿Cómo responde la membrana basilar al sonido?

Dos propiedades estructurales de la membrana basilar determinan la forma en que responde a una onda de sonido:

& # 160 & # 160 & # 160 & # 160 & # 160 & # 160 & # 160 & # 160 1. & # 160 El vértice de la membrana es 5 veces más ancho que la base.

& # 160 & # 160 & # 160 & # 160 & # 160 & # 160 & # 160 & # 160 2. & # 160 La base de la membrana es aproximadamente 100 veces más rígida que el ápice.

Figura 1: Representación esquemática de la membrana basilar dentro de la cóclea (desenrollada para una ilustración de mayor claridad) que muestra su variación de longitud desde la base hacia el ápice.

La onda que viaja a lo largo de la membrana es análoga a la que corre a lo largo de una cuerda cuando le das un chasquido mientras la sostienes en la mano. La distancia que recorre la onda desde la base hasta el vértice de la membrana basilar depende de su frecuencia: las ondas de alta frecuencia provocan una gran cantidad de vibraciones en la base más rígida y disipan la mayor parte de la energía antes de propagarse más en contraste, las ondas de baja frecuencia viaje todo el camino hasta el ápice flexible antes de la disipación completa de energía. La respuesta única de la membrana basilar establece un código de lugar mediante el cual diferentes ubicaciones de la membrana se doblan o deforman al máximo a diferentes frecuencias de sonido.

Figura 2: Desplazamiento de la membrana basilar en respuesta a ondas sonoras de baja frecuencia (arriba) y alta frecuencia (abajo).

Imagen producida por el autor del sitio web.

¿Cómo se convierte el código de lugar en codificación neural de tono?

Dado que el órgano de Corti está rígidamente conectado a la membrana basilar, cualquier movimiento de la membrana en respuesta a las ondas sonoras hará que las estructuras dentro del órgano de Corti, incluidas las células ciliadas, se muevan como una unidad. Cuando el sonido hace que la membrana basilar se mueva hacia arriba, la lámina reticular se mueve hacia arriba y hacia la membrana tectorial, lo que hace que los estereocilios de las células ciliadas externas se doblen debido a su unión en las puntas a la membrana. Asimismo, el movimiento hacia abajo de la membrana basilar provoca la flexión de los estereocilios en la dirección opuesta. De hecho, los estereocilios de las células ciliadas internas se doblan de manera similar, presumiblemente como resultado del movimiento de la endolinfa. Los estereocilios de una célula ciliada se unen mediante filamentos de actina reticulados y, por lo tanto, se mueven como una unidad.

Figura 3: Las direcciones de flexión de las células ciliadas dependen de si la membrana basilar se mueve hacia arriba (a), descansa (b) o se mueve hacia abajo (c). & # 160

La flexión de los estereocilios conduce a la generación de señales neuronales.

El registro de la estructura ósea in vivo ha sido técnicamente un tema difícil. Por lo tanto, el mecanismo de transducción ha sido revelado principalmente por estudios in vitro de células ciliadas aisladas de la cóclea. Las grabaciones de estas células han demostrado que la curvatura de los estereocilios en una dirección provoca la despolarización de la célula pilosa. & # 160 & # 160 A medida que se curvan en la otra dirección, la célula se hiperpolariza en su lugar. En consecuencia, cuando la onda de sonido hace que los estereocilios se doblen hacia atrás y hacia adelante, se produce hiperpolarización y despolarización de las células ciliadas de forma alternativa al potencial de reposo.

Figura 4: Hiperpolarización y despolarización de la célula pilosa dependiendo de la dirección de flexión de los estereocilios. El potencial del receptor de células ciliadas sigue de cerca los cambios en la presión del aire durante un sonido de baja frecuencia.


Balance de audición y amplificador 2015

  1. los mecanorreceptores que transducen los movimientos de fluidos inducidos por el sonido y el movimiento de la cabeza se encuentran en el oído interno, en lo profundo de la porción petrosa del hueso temporal. Las complejas estructuras accesorias que componen el laberintos son necesarios tanto para la audición como para el equilibrio, mientras que oídos externos y mediosmodular los sonidos antes de que sean transducidos por el cóclea.
  2. Grandes glándulas apocrinas modificadas profundo en la dermis del meato auditivo externo Produce cerumen (cera del oído), que normalmente protege la membrana timpánica. Si la cera se vuelve impactado, y / o se empuja profundamente en el canal auditivo, puede producir un pérdida de audición conductiva.
  3. Vibración de la membrana timpánica. causa el maleo y yunque para pivote, resultando en el estribo reposapiés vibración en la ventana ovalada. los ganar presión debido a las acciones de los huesecillos previene parte de la pérdida de energía inherente a una transición aire / fluido y da como resultado la conducción aérea es mejor que la conducción ósea (la base de la Prueba de Rinne).
  4. A pérdida de audición conductiva es un aumento en los umbrales de audición debido a un Disminución de la transmisión del sonido a través de los oídos externos y / o medios.. La conducción aérea se reduce pero la transmisión ósea no se ve afectada. Las causas comunes de CHL incluyen un tímpano roto, líquido intratimpánico (generalmente causado por otitis media), y otosclerosis.
  5. los oído interno consta de 2 regiones estructurales que contienen diferentes fluidos: el laberinto óseo, que contiene Perilinfa rica en Na +, y el laberinto membranoso, que contiene Endolinfa rica en K +. La histología en cada una de las 6 áreas receptivas del oído interno es similar.
  6. Los receptores del oído interno se dividen en dos tipos, ambos tipos convierten la energía mecánica en potenciales de receptor. TIPO I (CÉLULAS INTERNAS DEL PELO) son los verdaderos receptores sensoriales que transmiten información al tronco encefálico. TIPO II (CÉLULAS EXTERIORES DEL CABELLO) funcionan como amplificadores biológicos, actuando esencialmente como unidades motoras.

La transducción del oído interno es DIRECCIONAL: desplazamiento hacia los estereocilios más altos (deflexión positiva) da como resultado DESPOLARIZACIÓN . En la cóclea, esto ocurre cuando la membrana basilar se mueve hacia la escala vestibular. Deflexión negativa (hacia scala tympani) da como resultado HIPERPOLARIZACIÓN .

los CANALES SEMICIRCULARES detectar la rotación del cabezal (aceleración angular). los ÓRGANOS OTOLITOS (UTRÍCULO y SÁCULA) detectar la gravedad (aceleración lineal). El sistema vestibular participa en el equilibrio y la postura, en la coordinación de los movimientos de la cabeza y el cuerpo y en la fijación de la imagen visual en la fóvea.

CANALES SEMICIRCULARES TRABAJO EN PAREJAS , con despolarización que ocurre en la MISMA dirección que la rotación de la cabeza (CANALES HORIZONTALES: cabeza izquierda y rara despolarización izquierda, hiperpolarización derecha). El maridaje natural es de ANTERIOR IZQUIERDA con CANAL POSTERIOR DERECHO (y viceversa).

los REFLEJO VESTIBULO-OCULAR es un Arco de 3 neuronas (célula pilosa / nervio vestibular, núcleos vestibulares, núcleos motores de los nervios craneales) que se utiliza para ajustar la posición de los ojos para compensar los cambios en la posición de la cabeza (es decir, mantiene la imagen visual centrada en la fóvea). Recordando los emparejamientos enumerados en el hecho n. ° 4, hay despolarización / excitación / contracción en una de las vías de la pareja, y hiperpolarización / inhibición / relajación en el otro . La rotación de la cabeza en una dirección da como resultado la rotación de los ojos en la dirección opuesta.

NYSTAGMUS consiste en un lento deriva de los ojos en una dirección (BÚSQUEDA) seguido de un rápido movimiento de recuperación en la dirección opuesta (SACADA) . La dirección lleva el nombre del componente rápido. es decir, un NYSTAGMUS DERECHA consiste en movimiento lento de ojos hacia la izquierda, seguido por recuperación rápida a la derecha . los BÚSQUEDA es controlado por reflejo vestibulo-ocular tél SACADA por centros superiores (por ejemplo, corteza). Nistagmo se puede observar en personas normales después de la estimulación del sistema vestibular en ausencia de estimulación, es un signo de patología subyacente.

La prueba calórica se utiliza para evaluar la función cerebral. En una persona con una corteza que funciona normalmente, la inyección de agua fría en el oreja derecha, producirá un NYSTAGMUS IZQUIERDA (FRÍO = OPUESTO, CALIENTE = MISMO & rarr VACAS). Si el paciente es COMATOSO , la SACADA ESTARÁ AUSENTE (el VOR, que opera en el tronco encefálico aún es funcional y la búsqueda estará intacta). Si el paciente es CEREBRO MUERTO, tanto la BÚSQUEDA como la SACADA ESTARÁN AUSENTES.

El oído medio función de transferencia determina el umbral absoluto de audición en cada frecuencia en individuos normales y ndash la cóclea es tan sensible que puede transducir cualquier señal que le llegue. Esto implica que cualquier cosa que altere la función del oído medio (como una infección) tendrá un impacto significativo en los umbrales auditivos.

Las ondas sonoras pasan a través de la cóclea. AL INSTANTE . El patrón de ondas viajeras en la membrana basilar se establece más gradualmente y es INDEPENDIENTE de cómo se inicia el movimiento, es decir, no es necesario emitir sonido a través de la ventana oval --- ¡puede usar hueso! los ola viajera establece un relación frecuencia vs. lugar a lo largo de la cóclea, con altas frecuencias siendo transducido en el base , y bajas frecuencias en el apéndice.

Células ciliadas externas utilizar su potencial receptor para ejercer fuerza sobre la membrana basilar, lo que genera una MECANISMO DE RETROALIMENTACIÓN POSITIVA cuales amplifica la vibración de la membrana de una manera no lineal y de alta frecuencia específica. Esta fuerza produce su propia onda de fluido, que se conduce de regreso a través de la perilinfa, vibrando el aparato del oído medio y generando sonidos que se emiten desde el oído (EMISIONES OTOACÚSTICAS).

los ESTRIA VASCULARIS produce la endolinfa (alto K +) y el potencial endococlear (+80 mV). Muchos de los transportadores de iones de la estría son los mismos que los del riñón., por lo que los fármacos que afectan la función renal suelen ser ototóxicos y especialmente. diuréticos de asa (que afectan al Transportador de Na + / K + / 2Cl-).

Los sonidos se localizan por las diferencias en el tiempo y la intensidad entre los dos oídos. Aceituna lateral superior (LSO) las neuronas localizan estímulos de alta frecuencia por comparación diferencias de intensidad interaural (IID) aceituna superior medial (MSO) uso de neuronas diferencias de tiempo interaural (ITD) para localizar estímulos de baja frecuencia.


Biología humana (1.a edición) Editar edición

1. Células ciliadas cocleares: convierten las ondas sonoras en señales eléctricas.

Las células ciliadas cocleares se encuentran en el conducto coclear del oído interno. Se llaman receptores auditivos. Estas células ciliadas tienen muchos estereocilios y un kinocilio. Los estereocilios están unidos por finas fibras llamadas enlaces de punta. Sobresalen hacia la endolinfa. Los estereocilios más largos se enredaron en la membrana tectorial suprayacente. Esta endolinfa es rica en K +. La transducción de los estímulos sonoros se produce cuando las células ciliadas se deforman por los movimientos de la membrana basilar. Cuando los estereocilios se doblan hacia el kinocilio, la tensión se produce en los enlaces de punta, que abren los canales de cationes en los estereocilios adyacentes. Esto provoca una corriente de entrada de K + y Ca 2+ y se clasifica por despolarización. Doblar los cilios lejos del kinocilium cierra los canales iónicos con compuerta mecánica y permite la repolarización y la hiperpolarización gradual. El Ca 2+ intracelular aumentó durante la despolarización y también aumenta la liberación de neurotransmisores por las células ciliadas. Esto estimula las fibras cocleares aferentes para transmitir un flujo de impulsos más rápido al cerebro, para la interpretación auditiva. Durante la hiperpolarización, este efecto se invierte. La activación de las células ciliadas se produce en puntos donde hay una vibración basilar vigorosa.

La despolarización y la hiperpolarización de las células ciliadas externas provocan rigidez de la membrana basilar, lo que amplifica la capacidad de respuesta de las células ciliadas internas. Las células externas son más numerosas y envían poca información al cerebro.

Por tanto, la opción correcta es (c) convertir ondas de sonido en señales eléctricas.


Despolarización e hiperpolarización en estereocilios del oído interno - Biología

El sistema vestibular es un conjunto complejo de estructuras y vías neurales que cumple una amplia variedad de funciones que contribuyen a nuestro sentido de propiocepción y equilibrio. Estas funciones incluyen la sensación de orientación y aceleración de la cabeza en cualquier dirección con compensación asociada en el movimiento y la postura de los ojos. Estos reflejos se conocen como reflejos vestibuloocular y vestibuloespinal, respectivamente. El sistema vestibular de ubicación central involucra vías neurales en el cerebro que responden a la entrada aferente del sistema vestibular periférico en el oído interno y proporcionan señales eferentes que hacen posibles estos reflejos. Los datos actuales sugieren que el sistema vestibular también juega un papel en la conciencia, y las disfunciones del sistema pueden causar déficits cognitivos relacionados con la memoria espacial, el aprendizaje y la navegación. [1] [2] [3]

Celular

Hay una gran cantidad de conexiones celulares aferentes y eferentes involucradas en el sistema vestibular. La mayoría de las señales nerviosas aferentes provienen del sistema vestibular periférico que se encuentra en el oído interno dentro del hueso temporal petroso. El oído interno contiene un laberinto óseo y un laberinto membranoso. El laberinto óseo está lleno de un líquido conocido como "perilinfa" que es comparable al líquido cefalorraquídeo y drena hacia el espacio subaracnoideo.Suspendido dentro del laberinto óseo se encuentra el laberinto membranoso que contiene un fluido conocido como endolinfa de composición única debido a su alta concentración de iones de potasio. La endolinfa en el sistema vestibular es producida por las Células Oscuras Vestibulares que son similares a la Stria vascularis de la cóclea. La endolinfa dentro del laberinto membranoso rodea el epitelio sensorial e interactúa con las células ciliadas dentro del aparato vestibular proporcionando un gradiente de potasio elevado para facilitar la despolarización de las células ciliadas y la transmisión del nervio aferente. [4] & # 160 El aparato vestibular comprende el utrículo, el sáculo y los conductos semicirculares superior, posterior y lateral. El neuroepitelio sensorial en el utrículo y el sáculo es la mácula, y el neuroepitelio sensorial en los conductos semicirculares es la crista ampullaris. Ambas estructuras neuroepiteliales contienen células mecanorreceptoras especializadas llamadas "células ciliadas". Las células ciliadas contienen una gran cantidad de filamentos de actina entrecruzados llamados estereocilios que están conectados en las puntas por & ldquotip links. & Rdquo Los estereocilios contienen canales de cationes en su ápice y están organizados en filas por longitud, con el estereocilio más alto conectado a un quinocilio inmóvil. . El kinocilium, el único cilio verdadero, está formado por la característica disposición de microtúbulos 9 + 2. [5] [6] & # 160 Las células capilares se dividen en células ciliadas tipo 1 y células ciliadas tipo 2. Las células ciliadas de tipo 1 tienen una alta variabilidad de la descarga en reposo, mientras que las células ciliadas de tipo 2 tienen una baja variabilidad de la descarga en reposo. La aceleración de la endolinfa da como resultado el movimiento de los estereocilios, lo que da lugar a despolarización o hiperpolarización, según la dirección de la resistencia inercial. El movimiento hacia el kinocilium hace que los eslabones de las puntas interconectadas abran los canales de cationes, lo que da como resultado un influjo de iones de potasio y la despolarización. La célula ciliada despolarizada libera glutamato a los receptores nerviosos aferentes y la neurotransmisión al ganglio vestibular. El movimiento en la dirección opuesta al kinocilium hace que los estereocilios converjan, lo que resulta en enlaces de punta que cierran los canales de cationes. La falta de entrada de potasio provoca hiperpolarización de la célula pilosa e inhibición de la liberación de glutamato al nervio aferente. [5] [6] [7] & # 160El ganglio vestibular, también conocido como ganglio Scarpa, contiene miles de neuronas bipolares que reciben información sensorial de las células ciliadas dentro de la mácula y la cresta ampullaris. Los axones aferentes del ganglio vestibular se unen para convertirse en el nervio vestibular. El nervio vestibular luego se une al nervio coclear para convertirse en el VIII par craneal, el nervio vestibulococlear. Las señales nerviosas aferentes transportadas por el nervio vestibulococlear son luego interpretadas por el sistema vestibular central dentro del cerebro. El sistema vestibular central une las señales periféricas de ambas vías ascendentes para provocar respuestas motoras de los ojos, la cabeza y el cuerpo para el control del equilibrio y la orientación. [6]

Desarrollo

El desarrollo del sistema vestibular periférico comienza con la formación de las placodas óticas a partir del ectodermo de superficie en la tercera semana. Durante la cuarta semana, las placodas óticas se convierten en fosas óticas cuando quedan rodeadas por el mesodermo embrionario. Las fosas óticas luego se convierten en vesículas óticas. La porción superior de la vesícula ótica se convierte en el aparato vestibular. A medida que la vesícula ótica se alarga, se produce una división entre la porción sacular ventral y la porción utricular dorsal. La porción sacular ventral se convierte en el sáculo adulto y el conducto coclear mientras que la porción utricular dorsal forma el utrículo y los conductos semicirculares. La osificación del sistema comienza a las 19 semanas de gestación y alcanza el tamaño adulto a las 25 semanas, excepto por la abertura interna del acueducto vestibular que continúa desarrollándose hasta el nacimiento. Las células ciliadas y las otoconias se desarrollan a las siete semanas y la diferenciación de las células ciliadas tipo 1 y tipo 2 ocurre entre las 11 y 13 semanas. [8] [9]

Función

El sistema vestibular funciona para detectar la posición y el movimiento de nuestra cabeza en el espacio. Esto permite la coordinación de los movimientos, la postura y el equilibrio de los ojos. El aparato vestibular que se encuentra en el oído interno ayuda a realizar esta tarea al enviar señales nerviosas aferentes desde sus componentes individuales. El utrículo y el sáculo son responsables de detectar la aceleración lineal, las fuerzas gravitacionales y la inclinación de la cabeza. El neuroepitelio que se encuentra en el utrículo y el sáculo es la mácula que proporciona retroalimentación neural sobre el movimiento horizontal desde el utrículo y el movimiento vertical desde el sáculo. Incrustados dentro de la membrana otolítica de la mácula hay pequeños cristales de carbonato de calcio conocidos como otolitos que ayudan en la respuesta de las células ciliadas al arrastre inercial de la endolinfa. La aceleración angular y la rotación de la cabeza en varios planos son detectadas por los tres conductos semicirculares que están orientados en ángulo recto entre sí. Cada uno de los conductos semicirculares contiene una dilatación cerca de la abertura del utrículo. Esta dilatación se llama ampolla que contiene una estructura neuroepitelial llamada "crista ampullaris". La crista ampullaris está recubierta por una sustancia gelatinosa de proteína-polisacárido conocida como cúpula que mantiene las células ciliadas en su lugar. A diferencia de la mácula, la crista ampullaris no contiene otolitos. Además de las funciones asociadas con el sistema vestibular periférico, el sistema vestibular central permite el procesamiento e interpretación de señales aferentes y la salida de señales eferentes. Las señales eferentes incluyen el reflejo vestibuloocular, que permite que los ojos permanezcan fijos en un objeto mientras se mueve la cabeza. Esto se logra coordinando el movimiento entre ambos ojos que involucra la formación reticular parapontina y la salida a varios músculos extraoculares del ojo que involucran los nervios oculomotor y abducens. El reflejo vestibuloespinal mantiene el equilibrio y la postura mediante la coordinación de la musculatura espinal con el movimiento de la cabeza. Las funciones cognitivas que involucran al sistema vestibular central se basan en vías neurales establecidas, aunque todavía se desconocen muchas vías. Las conexiones vestibulares centrales conocidas incluyen el tracto vestibulo-tálamo-cortical, el núcleo tegmental dorsal al tracto de la corteza entorrinal y el núcleo reticularis pontis oralis al tracto del hipocampo. Estos tratados forman una serie de conexiones complejas que desempeñan un papel funcional en la percepción del movimiento propio, la navegación espacial, la memoria espacial y la memoria de reconocimiento de objetos. [3] [2] [6] [1]

Mecanismo

El mecanismo involucrado con la función del sistema vestibular periférico implica la aceleración de la endolinfa dentro de las diversas estructuras del aparato vestibular. El movimiento de la cabeza en varias direcciones es responsable de esta aceleración que da como resultado la estimulación de los estereocilios de las células ciliadas. Cuando la cabeza deja de acelerar, las células ciliadas vuelven a su posición inicial, lo que les permite responder a cambios adicionales en la aceleración de la endolinfa. Dependiendo de la dirección de la aceleración, el arrastre inercial de la endolinfa empujará los estereocilios hacia o lejos del kinocilium fijo. & # 160 El movimiento hacia el kinocilium hace que los eslabones de las puntas tiren de los canales catiónicos abiertos dando como resultado la despolarización de la célula pilosa a través del ion potasio. afluencia. El movimiento lejos del kinocilium da como resultado el cierre de los canales de cationes y la hiperpolarización y reducción de las velocidades de descarga aferentes. La despolarización da como resultado la apertura de canales de calcio. La apertura del canal de calcio produce la liberación de neurotransmisores a través de la hendidura sináptica, lo que lleva a la transmisión nerviosa al ganglio vestibular. Las señales nerviosas pasan a través de las 20.000 neuronas bipolares en el ganglio vestibular y salen a lo largo del nervio vestibular. El nervio vestibular se une al nervio coclear y entra en el tronco del encéfalo en la unión pontomedular. El procesador principal de señales vestibulares es el complejo del núcleo vestibular que se extiende desde la médula rostral hasta la protuberancia caudal. Se envían muchas señales desde el núcleo vestibular al tálamo, la corteza o el cerebelo que ayudan a procesar y ajustar las señales eferentes a los músculos posturales u oculares. Es de destacar que el hipocampo juega un papel importante en la memoria espacial, incluidas las funciones de navegación y orientación. [6] [1] [7]

Pruebas relacionadas

Muchas pruebas pueden ayudar a determinar si el sistema vestibular está funcionando correctamente. El reflejo oculocefálico es una prueba simple que se utiliza para determinar si el tronco encefálico de un paciente comatoso está intacto utilizando los reflejos del sistema vestibular. La prueba consiste en rotar la cabeza del paciente en forma horizontal, lo que debería activar el sistema vestibular en el lado de rotación ipsilateral. Esto da como resultado que los ojos del paciente se desvíen lentamente hacia el lado opuesto al movimiento de la cabeza si el tronco encefálico está intacto. Si el tronco encefálico no está intacto, los ojos seguirán el movimiento de la cabeza hacia el lado ipsilateral.

La prueba calórica es una prueba que utiliza diferencias de temperatura para diagnosticar daños en el nervio acústico. Se administra suavemente una pequeña cantidad de agua fría o aire en uno de sus oídos. Sus ojos deben mostrar un movimiento involuntario llamado nistagmo. Luego deben alejarse de esa oreja y retroceder lentamente. Si se usa agua, se permite que drene fuera del canal auditivo. A continuación, se administra suavemente una pequeña cantidad de agua tibia o aire en el mismo oído. Nuevamente, sus ojos deben mostrar nistagmo. Luego deben volverse hacia esa oreja y retroceder lentamente. [10]

Las pruebas más específicas para los componentes de la función vestibular incluyen la videonistagometría, la prueba de función vestibular más común. La prueba se divide en tres partes que incluyen motor ocular, prueba posicional y prueba calórica. Otras modalidades de diagnóstico incluyen pruebas de rotación y prueba de impulso de cabeza por video (VHIT). Ambas pruebas usan dispositivos para monitorear los movimientos oculares cuando se gira la cabeza en varias direcciones para evaluar la integridad del reflejo vestibuloocular. [3] [11]

Significación clínica

La disfunción del sistema vestibular puede manifestarse sintomáticamente como vértigo, náuseas, vómitos, alteraciones visuales, cambios en la audición y diversos déficits cognitivos. La relación del sistema vestibular con la cognición no se comprende bien, pero muchos pacientes con disfunción vestibular presentan deterioro de la navegación espacial, el aprendizaje, la memoria y el reconocimiento de objetos. La fisiopatología del vértigo se puede definir como periférica o central. El vértigo periférico es más común que el vértigo central, y tres de las etiologías más comunes incluyen vértigo posicional paroxístico benigno, enfermedad de Meniere y laberintitis viral.

El vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB) es la causa más común de vértigo periférico y dura de segundos a minutos. La mayoría de los casos son idiopáticos, pero se cree que la fisiopatología se debe a otoconias desplazadas en el canal semicircular posterior que provocan una sensación de movimiento inapropiada. El VPPB se diagnostica sobre la base de un historial completo y el uso de la prueba de Dix-Hallpike con reproducción asociada de síntomas de vértigo y nistagmo. Hay muchas técnicas de movimiento que se utilizan para tratar el VPPB; sin embargo, la maniobra de Epley a menudo se cita como una de las más efectivas. La técnica consiste en rotar e inclinar la cabeza y el cuerpo de varias formas para reposicionar las otoconias desplazadas en el oído interno. Para las exacerbaciones agudas y graves del VPPB, los medicamentos contra el vértigo están indicados para ayudar con el control de los síntomas.

La enfermedad de Meniere es otra causa de vértigo periférico que puede durar horas y también manifestarse con síntomas de pérdida auditiva y tinnitus. La fisiopatología de la enfermedad de Meniere es la expansión del volumen de la endolinfa dentro del laberinto membranoso. Esta expansión de volumen afecta tanto al aparato vestibular como a la cóclea, que están llenos de endolinfa. La expansión de la endolinfa dentro del conducto coclear da como resultado defectos en la audición que la diferencian del VPPB. La enfermedad de Meniere se diagnostica con base en criterios clínicos y actualmente no existen tratamientos curativos. Los síntomas se tratan con medicamentos contra el vértigo, dieta baja en sal y descompresión quirúrgica del saco endolinfático como última opción.

La laberintitis viral, también conocida como "neuritis vestibular", es otra causa de vértigo periférico que se puede atribuir a la inflamación del nervio vestibular, secundaria a una infección viral. Los síntomas incluyen una pérdida simultánea de la función auditiva y del equilibrio en el oído afectado que puede durar de días a semanas. El tratamiento implica el control de los síntomas con medicamentos contra el vértigo, y los síntomas generalmente se resuelven en una a tres semanas. & # 160 Además de las patologías enumeradas, la función vestibular en los ancianos ha sido bien estudiada como un factor que contribuye a los mareos y el desequilibrio que conduce a las caídas. . Esto se debe a la pérdida significativa de células ciliadas tipo 1 y tipo 2, que ocurre de manera más prominente entre las edades de 65 y 70 años. [3] [12] [7] [13]

El salicilato (aspirina) puede eliminar reversiblemente la electromotilidad de las células ciliadas externas para inducir la pérdida de audición. El salicilato se une competitivamente a la proteína motora inhibiendo reversiblemente la electromotilidad. Otros síntomas de toxicidad por aspirina incluyen náuseas, vómitos, tinnitus, hiperpnea y desorientación. Otros agentes ototóxicos comunes incluyen aminoglucósidos, furosemida, cisplatino y quininas. [14]


Sintonizando con el oído interno

¿Escuchaste ese sonido? Si es así, puedes agradecer a tus estereocilios.

Estas pequeñas fibras forman haces que se asientan sobre las células ciliadas sensoriales en lo profundo del oído interno y les dan su nombre. Los estereocilios son tan frágiles y escasos como vitales para su capacidad auditiva.

Basile Tarchini, Ph.D.Investigar el desarrollo del oído interno, centrándose en el papel de la polarización del citoesqueleto en la función sensorial y la pérdida auditiva, con el objetivo de informar sobre terapias para la regeneración de células sensoriales. Basile Tarchini estudia los estereocilios, que convierten el sonido en audición mediante complejas operaciones de señalización con el cerebro. El trabajo del profesor asistente y rsquos del Laboratorio Jackson (JAX) ha revelado aspectos inesperados de cómo se desarrollan los estereocilios.

Los estereocilios normales del oído interno crecen en una formación de "quostaircase", con una graduación de pelos de cortos a altos en el haz, dispuestos como niños en una foto de clase. "Esta arquitectura en forma de escalera del mechón de cabello es esencial para la audición y se considera fundamental para la sensibilidad a la dirección de los estímulos sonoros", dice Tarchini.

Aquí, a grandes rasgos, es cómo se oye. Las ondas sonoras entran en el oído externo y se arremolinan por el canal auditivo hasta que llegan al tímpano y lo hacen vibrar. Los diminutos huesos del oído medio conectados al tímpano amplifican las ondas sonoras y las envían a la porción auditiva del oído interno o cóclea.

Con forma de concha de caracol y llena de líquido, la cóclea está dividida en una parte superior e inferior por una partición elástica llamada membrana basilar. En este ambiente líquido, las ondas sonoras se convierten en ondas fluidas que viajan a lo largo de la membrana basilar. Las células ciliadas del oído interno en la membrana basilar literalmente montan estas ondas.

Los estereocilios en la parte superior de las células ciliadas se balancean y se doblan en el flujo. "Hay pequeños vínculos entre los estereocilios", dice Tarchini, "entre el más alto y el siguiente, y así sucesivamente. La tensión en esos enlaces hace que los canales en forma de poros en las puntas de los estereocilios se abran y los iones ingresen a las células creando una señal eléctrica.

& ldquoEsta estructura completa actúa como un sensor de movimiento. & rdquo

El nervio auditivo lleva la señal eléctrica al cerebro, que reconoce e interpreta el sonido. Sorprendentemente, las células ciliadas están dispuestas a lo largo de la membrana basilar como las teclas de un piano, de mayor a menor: las que están cerca de la entrada de la cóclea son responsables de detectar los sonidos agudos, como el canto de los pájaros, y las que están cerca del centro de la uña y el sentido más bajo. -suena como un trueno lejano.

En una cóclea humana sana, solo unas 16.000 células ciliadas manejan esta elaborada coreografía de señalización sonora, y solo 4.000 de ellas son verdaderos receptores de sonido. En comparación, la retina del ojo humano tiene alrededor de 127 millones de fotorreceptores y bastones y conos de mdash para procesar las señales visuales.

Las células ciliadas no solo son raras, sino que también son vulnerables al daño ambiental. El ruido fuerte sostenido por trabajar en la construcción o en el ejército, o asistir a un concierto tributo a una banda para el cabello en la década de 1980, puede matar las células ciliadas, y algunos antibióticos y medicamentos contra el cáncer también causan la destrucción de las células ciliadas.

Los seres humanos desarrollan sus células ciliadas muy temprano en la vida y mdash a partir de las 10 semanas posteriores a la concepción. Y los humanos, como los ratones y otros mamíferos, nacen con todas las células ciliadas que obtendrán, por lo que una vez que se pierden, se pierden para siempre. Por otro lado, las aves, los peces y otros no mamíferos tienen la capacidad de recuperar la audición perdida a través de varios procesos regenerativos.

El epitelio auditivo de un ratón posnatal joven. La proteína de interés de Tarchini, que se muestra en azul, está polarizada en la superficie plana de las células hacia la parte superior de la imagen y también se encuentra en una cantidad mayor en la punta de los estereocilios cortos que se disparan hacia la superficie. El sonido desvía estos estereocilios para abrir canales cerrados, y la despolarización de las células ciliadas verdes da como resultado la liberación de neurotransmisores en la base de la célula, que es capturada por las terminales nerviosas rojas y luego transmitida al cerebro.

Trabajando con ratones, Comprender la fina arquitectura de la audiciónEl trabajo de un equipo que incluye al profesor asistente de JAX Basile Tarchini, Ph.D., está arrojando luz sobre el mecanismo que dirige el ensamblaje del patrón de escalera del mechón de cabello. Tarchini descubrió una vía de señalización que regula la organización distintiva de los estereocilios de cortos a altos durante el desarrollo. Si esta vía de señalización se interrumpe, mostró, los estereocilios son más cortos y de altura más uniforme, y el animal es sordo. Comprender los mecanismos básicos que subyacen al desarrollo de las células ciliadas promete desbloquear el potencial de regeneración en adultos y restaurar la audición después de una lesión.

La organización escalonada del haz de estereocilios también significa que cada célula pilosa muestra direccionalidad, como la aguja magnetizada de una brújula. Además, las células ciliadas vecinas orientan sus haces en concierto, de la misma manera que una colección de brújulas apuntaría al polo norte magnético. Trabajando con colegas de la Universidad Rockefeller, Tarchini demostró que Protein Daple coordina la direccionalidad unicelular del oído interno y en todo el órganoJAX, el equipo de investigación de Rockefeller muestra que los ratones que carecen de Daple muestran defectos de desarrollo en las células ciliadas y los haces. se requiere una sola proteína, Daple, para dar forma a la arquitectura del haz de estereocilios en las células ciliadas individuales y establecer su orientación concertada en el órgano circundante. En los ratones que carecen de Daple, los mechones de pelo están deformados y desorientados en un patrón que indica defectos tanto de una sola célula como de todo el órgano.

Tarchini nació en Suiza y el francés es su primer idioma. Obtuvo su B.Sc. y Ph.D. en biología en la Universit & eacute de Gen & egraveve.Allí, como estudiante de posgrado, trabajó en el laboratorio de Denis Duboule, un eminente profesor del departamento de genética y evolución. Luego, Tarchini obtuvo una beca del Human Frontier Science Program, un prestigioso programa internacional de apoyo a la investigación, y completó su beca postdoctoral en el Institut de Recherches Cliniques de Montr & eacuteal en Canadá. Allí trabajó con el profesor Michel Cayouette, cuyo laboratorio estudia la determinación del destino celular en la retina.

El nuevo interés por el oído interno, junto con una tendencia de toda la vida a tomar el camino menos transitado, llevó a Tarchini a cambiar su camino de investigación.

"Me preocupaba que mi proyecto de retina no se moviera lo suficientemente rápido y no fuera lo suficientemente prometedor", recuerda. “Tuve la idea de buscar en un órgano diferente, y había escuchado que el oído interno era un sistema asombroso en lo que respecta a la polaridad celular. Pero no sabía nada sobre el oído interno. & Rdquo

Esto comenzó, dice Tarchini, como una "incursión muy arriesgada e ineficaz en el oído interno", e implicó la enseñanza de técnicas por sí mismo porque nadie más en el laboratorio tenía el conocimiento para entrenarlo. & ldquoAsí que perdí mucho tiempo, pero resultó ser una inversión en mi investigación futura. Tuve mucha suerte de que Michel sea una persona particularmente abierta y no interviniente, y me dio la libertad y el tiempo para explorar un sistema diferente. & Rdquo

El paso al estudio del oído interno le permitió a Tarchini navegar con éxito la difícil situación de cualquier postdoctorado que inicia su propio laboratorio después de trabajar en el laboratorio de un científico establecido. & ldquoAl final, este trabajo de oído interno resultó ser realmente interesante, y pude dejar el laboratorio de Cayouette y continuar sin problemas la misma investigación de forma independiente, sin tener que preocuparme de ninguna manera si estaba pisándole los pies a mi asesor anterior. Y eso fue fantástico. & Rdquo

Los ex mentores de Tarchini & rsquos continúan observando el progreso de Tarchini & rsquos con interés y orgullo. "Basile es un científico fantástico", dice Cayouette, "y yo diría que sus mayores ventajas son que es minucioso, meticuloso y riguroso tanto en la planificación como en la ejecución de experimentos". Basile también es obviamente muy inteligente y dedicado. ¡Aprendió todo por sí mismo y terminó publicando hermosos artículos sobre la cóclea, en un laboratorio de retina! Eso fue muy impresionante. No tengo ninguna duda de que Basile seguirá haciendo contribuciones importantes y se convertirá en un líder en su campo. & Rdquo

& ldquoEn la página 60 de su Ph.D. tesis, & rdquo Duboule relata, & ldquoBasile citó una cita de HL Mencken: 'Para cada problema complejo hay una respuesta que es clara, simple y errónea'. toque de nihilismo también. y rsquo '

Tarchini se unió a la facultad de JAX en 2015. Un año después, obtuvo su primer financiamiento federal para investigación, una subvención de $ 1.9 millones por cinco años del Instituto Nacional de Sordera y Otros Trastornos de la Comunicación.

En persona, todo lo relacionado con Tarchini es preciso y mesurado, desde su ordenada oficina con vistas a Bar Harbor y la espectacular bahía del francés rsquos hasta su apariencia elegante (en contraste con la mayoría de los científicos de su edad, que prefieren el aspecto deportivo, desaliñado y perenne de estudiante de posgrado). Puede estar usando un suéter exquisito tejido por su esposa Dayana Krawchuk, exuberante científica y gerente de redes sociales de JAX & rsquos. Cuando se reúnen juntos, ella cuenta las anécdotas y él proporciona las frases concisas.

Tarchini es también un consumado músico de jazz que alguna vez consideró tomar el camino del intérprete profesional en lugar del científico. Recientemente actuó en el bajo en un concierto en la biblioteca de la ciudad de Bar Harbor con el presidente y director ejecutivo de JAX, Edison Liu, al piano.

¿Un músico-científico que estudia la audición? En realidad, dice Tarchini riendo, "cuanto mayor me hago, más me gusta el silencio". ¡No puedo soportar la música de fondo, por ejemplo!

Y, de hecho, sus intereses de investigación, mientras permanecen en el oído interno, se están moviendo para incluir el sistema vestibular, que se encuentra justo al lado de la cóclea.

"El oído interno es básicamente dos sistemas en uno, auditivo y vestibular", dice. "Es algo que damos por sentado, la capacidad de percibir dónde está nuestro cuerpo en el espacio, caminar erguido, sentir la gravedad". Pero es increíblemente importante que funcione correctamente: de lo contrario, no podría levantarse de la cama por la mañana.

Tarchini ya ha demostrado que puede cambiar con valentía y éxito su enfoque de investigación. Estén atentos a los descubrimientos interesantes.


Fisiología del oído externo, medio e interno.

Este órgano se extiende desde el ápice hasta la base de la cóclea y, en consecuencia, tiene forma de espiral.

20.000 células ciliadas externas y 3500 células ciliadas internas en cada cóclea humana

El noventa al 95% de estas neuronas sensoriales inervan las células ciliadas internas, sólo el 5-10% inervan las células ciliadas externas más numerosas, y cada neurona sensorial inerva varias células ciliadas externas.
la mayoría de las fibras eferentes del nervio auditivo terminan en las células ciliadas externas en lugar de en las internas. Los axones de las neuronas aferentes que inervan las células ciliadas forman la división auditiva (coclear) del octavo par craneal.

La membrana basilar es relativamente permeable a la perilinfa en la escala del tímpano y, en consecuencia, el túnel del órgano de Corti y las bases de las células ciliadas están bañadas en perilinfa.

aumentar progresivamente en altura

a lo largo del eje perpendicular, todos los estereocilios tienen la misma altura

Las uniones estrechas entre las células ciliadas y las células de la falange adyacentes evitan que la endolinfa llegue a las bases de las células.

está incrustado en un epitelio formado por células de soporte, con el extremo basal en estrecho contacto con las neuronas aferentes. Desde el extremo apical se proyectan de 30 a 150 procesos en forma de varilla, o pelos.

tienen núcleos compuestos por filamentos paralelos de actina. La actina está recubierta con varias isoformas de miosina.

las células ciliadas externas responden al sonido, como las células ciliadas internas, pero la despolarización las acorta y la hiperpolarización las alarga.

Procesos muy finos llamados enlaces de punta unen la punta de cada estereocilio al lado de su vecino superior, y en la unión hay canales de cationes en el proceso superior que parecen ser mecánicamente sensibles.

Cuando los estereocilios más cortos se empujan hacia los más altos, el tiempo abierto de estos canales aumenta. El K +, el catión más abundante en la endolinfa, y el Ca2 + entran por el canal y producen la despolarización.

una hipótesis es que un motor molecular en el vecino superior mueve el canal hacia la base, liberando tensión en el enlace de la punta

Esto hace que el canal se cierre y permite la restauración del estado de reposo. El motor aparentemente está basado en miosina. La despolarización de las células ciliadas hace que liberen un neurotransmisor, probablemente glutamato, que inicia la despolarización de las neuronas aferentes vecinas.

Cuando los canales de transducción se abren, existe una gran diferencia de potencial de 150 mV entre la endolinfa (80 mV = potencial endolinfático) y el interior de las células ciliadas es de -70 mV que impulsa el catión hacia los esteriocilios.

Este alto pd aumenta la sensibilidad del sistema y ayuda en la formación del potencial receptor al aumentar la conductancia de los cationes a través de la membrana apical de las células ciliadas.

la perilinfa se forma principalmente a partir de plasma.

Por otro lado, la endolinfa está formada en la escala media por la estría vascular y tiene una alta concentración de K + y una baja concentración de Na +.

Las células de la estría vascular tienen una alta concentración de bomba de Na + –K +.

La impedancia acústica del agua es más alta que la del aire y, sin que la impedancia coincida con la mayor parte del sonido que llega a la cóclea, se refleja en su lugar y se transmite al líquido coclear.

Eso
La ganancia de presión asegura que más de la mitad de la energía del sonido que golpea la membrana timpánica se transmita a la cóclea.


Para superar la inercia de los huesecillos se pierde algo de energía, pero la presión sonora se magnifica en el oído medio de 2 formas:
Acción de palanca d / t dentro de la cadena osicular
d / t un área más pequeña de la ventana oval en comparación con la membrana timpánica, este aumento del sonido en el oído medio se llama coincidencia de impedancia
También es importante superar la impedancia en el interior para transmitir el sonido del aire al medio líquido.


Se dice que el oído medio iguala la impedancia del oído externo a la del oído interno

El oído medio magnifica la presión del sonido mediante 3 mecanismos

Mayor: el área de tm es 20 veces el área de la placa del pie del estribo
F = P * A
Cuando un sonido que incide en la MT con una fuerza determinada se transmite al estribo, la presión es mucho mayor en el estribo
La capacidad para mover el fluido depende de la presión que de la fuerza.
Por tanto, el área diff amplifica la presión

Dado que el área de la plataforma es constante, el aumento de fuerza aumenta la presión

Apalancamiento de los huesecillos: martillo más largo que el yunque, y el yunque se desplaza menos que el martillo pero con mayor fuerza
Esta acción de palanca proporciona una amplificación de 1,3 veces

Mecanismo de membrana curva: tm se fija rígidamente cerca de su borde
No está muy estirado, cuelga suelto como una tienda de campaña, por lo que el sonido produce menos desplazamiento en el centro que en la periferia, por lo que la fuerza ejercida sobre el martillo es mayor.


Despolarización e hiperpolarización en estereocilios del oído interno - Biología

El nervio vestibulococlear, también denominado octavo par craneal (XIII par craneal), es un nervio aferente sensorial que transmite impulsos electroquímicos desde el oído interno al tronco encefálico. Está compuesto por tres nervios separados que corren paralelos entre sí, los dos nervios vestibulares y el nervio coclear. Los nervios vestibulares superior e inferior reciben información sensorial del laberinto vestibular, que está formado por los órganos otolíticos y los canales semicirculares y es responsable del equilibrio y la coordinación de los movimientos. El nervio coclear recibe información sensorial de la cóclea, que participa en la audición. [1]

Estructura y función

El oído está organizado en tres estructuras anatómicas diferentes: el oído externo, medio e interno. El oído externo está formado por el pabellón auricular, el conducto auditivo externo y la membrana timpánica y es responsable de la transmisión de ondas sonoras del entorno externo. [1] & # 160 El oído medio es un espacio lleno de aire que contiene los tres huesecillos (martillo , yunque y estribo), que son huesos responsables de transmitir las vibraciones desde la membrana timpánica al oído interno. Las vibraciones se transmiten desde el martillo a través del yunque hasta el estribo, que está en contacto con la ventana oval coclear. El oído interno se encuentra dentro del laberinto óseo del hueso temporal y contiene la cóclea, los conductos semicirculares, el utrículo y el sáculo. Estos órganos forman el laberinto membranoso que se encuentra dentro del laberinto óseo, separados únicamente por la perilinfa. El laberinto membranoso contiene un líquido conocido como endolinfa, que juega un papel vital en la excitación de las células ciliadas responsables de la transmisión del sonido y vestibular.

La cóclea es un órgano lleno de líquido en forma de espiral ubicado dentro del conducto coclear del oído interno. La cóclea contiene tres compartimentos anatómicos distintos: la scala vestibuli, la scala media (también conocida como conducto coclear) y la scala tympani. La scala vestibuli y la scala tympani contienen perilinfa y rodean la scala media, que contiene endolinfa. La endolinfa dentro de la escala media se origina en el líquido cefalorraquídeo (LCR) y es secretada por la estría vascular, que es una red de capilares ubicados en el ligamento espiral. La perilinfa en la escala vestibular se origina en el plasma sanguíneo, mientras que la perilinfa en la escala timpánica proviene del LCR. La endolinfa y la perilinfa varían significativamente en su concentración de iones, que es esencial para la función general de la cóclea. La endolinfa es rica en potasio y baja en sodio y calcio, mientras que la perilinfa es rica en sodio y baja en potasio y calcio. Esta diferencia de concentración permite un potencial endococlear positivo. La diferencia en la concentración de iones de potasio entre los tres compartimentos de líquido dentro de la cóclea permite la transducción adecuada de la corriente junto con las células ciliadas.

La vibración del estribo se transmite a través de la ventana ovalada, que es una abertura hacia el oído interno a través de la cual se comunican el oído medio y el interno. Las vibraciones a través de la ventana oval inician una onda de perilinfa que se propaga a lo largo de los vestíbulos de la escala, con sonidos de alta frecuencia que se disipan antes en la base de la cóclea y sonidos de baja frecuencia que se disipan más tarde hacia el vértice de la cóclea. La onda perilinfática termina en la ventana redonda, otro punto en el que el oído medio se comunica con el oído interno. A diferencia de la ventana ovalada, la ventana redonda no se articula con el estribo. Más bien, la membrana de la ventana redonda está ubicada inferomedial a la ventana oval y funciona para contrarrestar el desplazamiento de líquido creado en la cóclea. La presencia de la ventana redonda permite que el líquido se mueva más libremente a través de la cóclea, mejorando así la transmisión del sonido.

A medida que la vibración se transmite a través de la ventana oval, la perilinfa se empuja hacia el vértice coclear, lo que hace que la escala media se comprima. Dentro de la scala media, hay una membrana tectorial que se asienta sobre el órgano de Corti. La compresión de la scala media hace que la membrana tectorial cambie la posición de las células dentro del órgano de Corti.

El órgano de Corti se encuentra dentro de la escala media y es responsable de convertir las fuerzas mecánicas en impulsos eléctricos. Contiene 15000 células ciliadas internas y externas que están dispuestas tonotópicamente a lo largo de la cóclea para ayudar a distinguir entre sonidos de diferentes frecuencias. Las células ciliadas tienen proyecciones conocidas como estereocilios y kinocilios que están en contacto con la membrana tectorial. Las vibraciones transmitidas a la membrana tectorial provocan el desplazamiento de los estereocilios, lo que lleva al desplazamiento de los kinocilios adyacentes. El movimiento de los kinocilios desencadena la despolarización de las células ciliadas, lo que provoca una entrada de calcio y la liberación de neurotransmisores específicos que actúan en el ganglio coclear. Esta actividad produce un potencial de acción que se propaga a lo largo del nervio coclear y a lo largo de las vías auditivas, donde finalmente llega a los núcleos cocleares ubicados en el tronco del encéfalo. [2]

El oído interno también contiene los órganos vestibulares que son responsables del equilibrio y la posición. Los órganos vestibulares incluyen los conductos semicirculares, el utrículo y el sáculo. Para comprender la anatomía de los órganos vestibulares, es útil separar los órganos vestibulares según sus funciones específicas. Los canales semicirculares, incluidas sus ampollas, son responsables de la aceleración angular (movimiento de rotación de la cabeza), mientras que el utrículo y el sáculo participan en la aceleración lineal. [1]

Hay tres canales semicirculares anterior, posterior y lateral. Cada canal semicircular está ubicado en un plano diferente (x, y, yz) y se conecta al utrículo a través de una ampolla, que es un ensanchamiento del canal. & # 160Dentro de la ampolla, hay epitelios sensoriales conocidos como crestas que contienen proyecciones de las células ciliadas. Por encima de las células ciliadas y las crestas, hay una cúpula gelatinosa. A medida que la cabeza gira en varias direcciones, la endolinfa que fluye a través de los canales semicirculares desplaza la cúpula gelatinosa que descansa sobre las crestas, lo que provoca la excitación de las células ciliadas incrustadas dentro de las crestas. Las células ciliadas se despolarizan o hiperpolarizan según la dirección en la que fluye la endolinfa. [7]

El utrículo y el sáculo contienen cada uno una mácula, que es el órgano terminal fundamental (el equivalente de la cresta dentro de la ampolla descrita en la sección anterior) involucrado en la detección de la aceleración lineal. El utrículo participa en la aceleración longitudinal, mientras que el sáculo participa en la aceleración a lo largo del eje vertical. & # 160Cada mácula contiene células ciliadas y células de soporte que están rodeadas por una capa gelatinosa, que está cubierta por una membrana otolítica. Descansando sobre la membrana otolítica se encuentran las otoconias, que son cristales pesados ​​de carbonato de calcio. La aceleración lineal de la cabeza provoca una fuerza cortante entre la membrana otolítica y la mácula, provocando el desplazamiento de los mechones de cabello. De manera similar a los mechones de cabello dentro de la ampolla de los canales semicirculares, el desplazamiento de las células ciliadas en la mácula conduce a la generación de un potencial que depende de la dirección del movimiento. El movimiento hacia el kinocilium provoca la apertura de canales y una posterior despolarización de la célula. El movimiento lejos del kinocilium provoca el cierre de los canales que conduce a la hiperpolarización de las fibras nerviosas.

Embriología

Durante la semana 4 del desarrollo embriológico, la región preplacodal del ectodermo, que se encuentra en el borde anterior de la placa neural, comienza a engrosarse. [3] El ectodermo luego se forma en el placode ótico (también conocido como auditivo), que es un derivado de las estructuras que eventualmente forman el oído interno. [4] El ectodermo invagina hacia el mesodermo, formando las vesículas óticas y las células neuroepiteliales. [5] & # 160 El utrículo y el sáculo derivan de las vesículas óticas. En la semana 5, el conducto coclear se forma a partir de la vesícula ótica y la endolinfa comienza a acumularse dentro del laberinto membranoso. A continuación, se forma una pared dentro de la cóclea que conduce a la formación de dos cavidades separadas, el conducto coclear y la escala vestibular. [4] El conducto coclear está además separado por la membrana basilar, formando la escala del tímpano. El conducto coclear comienza a formar células ciliadas que residen dentro de la membrana tectorial.

Suministro de sangre y linfáticos

El suministro de sangre al oído interno se realiza a través de la arteria laberíntica (LA), también conocida como arteria auditiva interna. [6] La AI generalmente surge de la arteria cerebelosa anteroinferior (83,6%), pero también puede surgir de la arteria basilar (12,3%). [7] Entra en el meato acústico interno junto con el nervio vestibulococlear e inerva los nervios facial y vestibulococlear. [8] Luego, la AI se divide en tres arterias mientras recorre el canal acústico interno: & # 160 (1) arteria vestibular anterior (AVA), (2) arteria vestibulococlear (VCA) y (3) arteria coclear (CA). [7] & # 160 El VCA se separa en las ramas coclear y vestibular. La rama coclear finalmente forma una anastomosis con el CA, que constituye el principal suministro vascular a la cóclea. La rama vestibular y el AVA son responsables del suministro vascular al sistema vestibular.

Los acueductos vestibulares y cocleares son responsables del drenaje venoso del oído interno. Las venas modiolares espirales anterior y posterior drenan sangre de la cóclea. Las venas vestibulares anterior y posterior drenan sangre del vestíbulo, se conectan con la vena de la ventana redonda (RW) y finalmente desembocan en la vena coclear inferior (ICV). & # 160 La ICV luego drena en el seno petroso inferior.

El líquido linfático en el oído interno juega un papel fundamental, circulando dentro de las células y transfiriendo metabolitos desde el LCR. [9] El laberinto membranoso está lleno y rodeado por líquido linfático. La perilinfa, también derivada del sistema linfático, está presente entre el laberinto membranoso y óseo. El líquido linfático se drena a través de las cadenas linfáticas desde el oído medio hasta los ganglios linfáticos cervicales. Los estudios en cobayas mostraron que el oído interno drena hacia los ganglios parótidos y los ganglios linfáticos cervicales ventrales superficiales. [10]

Nervios

El nervio vestibulococlear transmite una señal electroquímica desde la cóclea, los canales semicirculares y el vestíbulo a través del meato acústico interno y hacia la fosa craneal posterior. [11]

Los impulsos comienzan en las células ciliadas ubicadas dentro del ganglio espiral de la cóclea. La despolarización de las células ciliadas se propaga al nervio coclear.

Los impulsos comienzan en las células ciliadas ubicadas dentro de la ampolla de los canales semicirculares y el utrículo y el sáculo. Hay un ganglio vestibular, conocido como ganglio de Scarpa y rsquos, que existe dentro del meato acústico interno en la unión en la que se encuentran los nervios vestibular y coclear. Las células bipolares que componen el ganglio Scarpa y rsquos tienen procesos dendríticos que recuperan impulsos electroquímicos directamente de las células ciliadas. Específicamente, el nervio vestibular superior inerva el utrículo y los canales semicirculares superior y lateral. El nervio vestibular inferior inerva el sáculo y el canal semicircular inferior / posterior. Las células bipolares luego transfieren el impulso electroquímico a través de fibras axonales al nervio vestibular. [11]

El nervio vestibulococlear se refiere al punto en el que los nervios vestibular y coclear discurren juntos a través del meato auditivo interno. Después de entrar en la fosa craneal posterior, el CN ​​VIII entra en el tronco del encéfalo entre la protuberancia y la médula y hace sinapsis en los núcleos dentro de la protuberancia. El nervio coclear hace sinapsis en los núcleos cocleares dorsal y ventral. El nervio vestibular hace sinapsis en los núcleos vestibulares superior, inferior, medial y lateral. [11]

Músculos

Dos músculos importantes dentro del oído medio son responsables de modular la señal auditiva:

El músculo estapedio tiene solo un milímetro de longitud, lo que lo convierte en el músculo esquelético más pequeño de todo el cuerpo. El estapedio está unido al estribo y ayuda a modular la transferencia de ondas sonoras del entorno externo al oído interno. En particular, sirve para disminuir la vibración del estribo, amortiguando así la energía sonora que llega a la cóclea. El músculo estapedio recibe inervación por una rama del nervio facial (VII par). La disfunción del músculo estapedio puede provocar hiperacusia, un trastorno caracterizado por una tolerancia deficiente a ciertos ruidos debido a la incapacidad de amortiguar los sonidos que ingresan al oído medio. [12]

El tensor del tímpano también juega un papel en la modulación del sonido al tensar la membrana timpánica para evitar que los sonidos fuertes dañen el oído interno. El tensor del tímpano se origina en la porción cartilaginosa de la trompa de Eustaquio que conecta la faringe con el oído medio. El músculo se inserta en la porción medial del martillo. Recibe inervación por la división mandibular del nervio trigémino (CN V). El tensor del tímpano se activa al hablar, masticar, toser y reír. [13]

El mioclono del oído medio (MEM), una de las muchas causas de tinnitus pulsátil, se debe a una disfunción del tensor del tímpano o del músculo estapedio. A menudo se caracteriza como un sonido de clic con la participación del tensor del tímpano y como un zumbido cuando se debe al movimiento disfuncional del estapedio. También se ha descrito como un sonido de golpeteo, palpitación, aleteo o silbido. El tinnitus suele ser objetivo y, por lo tanto, el examinador puede escucharlo. MEM se ha tratado con éxito en el pasado con la extirpación quirúrgica del tendón afectado. Sin embargo, todavía existe cierta controversia sobre cuál es el mejor enfoque de tratamiento, lo que justifica más ensayos controlados prospectivos. [14]

Consideraciones quirúrgicas

La implantación coclear es una cirugía mediante la cual se inserta un electrodo en la cóclea para evitar la función coclear y proporcionar un estímulo eléctrico directo al nervio coclear, lo que permite que los pacientes con pérdida auditiva completa o parcial recuperen la capacidad de oír. La implantación coclear está reservada para pacientes con pérdida auditiva neurosensorial que no mejorará con el uso de audífonos. La cirugía implica colocar 12 & # 160 a 22 electrodos dentro de la cóclea que se conectan a un receptor / estimulador interno que se implanta justo debajo de la piel en la parte posterior de la oreja. Dos semanas después de la implantación exitosa del dispositivo interno, el paciente está listo para activar el dispositivo externo, que el paciente usa sobre la oreja. Un micrófono en el dispositivo externo captura el sonido y lo codifica en un impulso eléctrico usando un procesador de voz. A continuación, este código de estimulación eléctrica viaja al transmisor externo que está conectado mediante un imán a través de la piel al receptor / estimulador interno que se implantó quirúrgicamente recientemente. La información se transmite a través de un enlace de radiofrecuencia al receptor interno y luego viaja a la cóclea, donde estimula eléctricamente el nervio auditivo. [15]

Los pacientes con vértigo severo que no responden a la terapia médica pueden optar por someterse a una laberintectomía mediante la cual se extirpan quirúrgicamente los órganos que forman el laberinto. La indicación más común para realizar una laberintectomía es en la enfermedad de Meniere & rsquos que ya ha comprometido la audición del paciente. [16] La tasa de éxito de esta cirugía en el tratamiento del vértigo es superior al 90,5%, aunque una desventaja significativa es que conduce a una pérdida auditiva permanente. [17]

Significación clínica

Vértigo posicional paroxístico benigno

El vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB) es la causa más común de vértigo y representa el 17% de todos los casos. [18] Los pacientes con VPPB presentan mareos episódicos con los cambios en la posición de la cabeza que generalmente duran menos de 30 segundos. La fisiopatología del VPPB implica el desplazamiento de otoconias que descansan sobre la membrana otolítica de la mácula ubicada en el utrículo. La otoconia se desplaza del utrículo a los canales semicirculares, lo que conduce a la percepción no deseada de rotación angular de la cabeza. El VPPB se puede diagnosticar con la maniobra de Dix-Hallpike, que consiste en mover rápidamente al paciente de una posición erguida a una posición horizontal, con la cabeza colgando sobre el costado de la mesa y girada en un ángulo de 45 grados. La reproducción de los síntomas y la presencia de nistagmo indican un examen positivo. & # 160 El tratamiento para el VPPB implica maniobras de reposicionamiento de partículas, como las maniobras de Epley, Semont y Lempert.

La neuritis vestibular, también conocida como neuronitis vestibular, es una forma autolimitada de vértigo que se produce debido a una infección viral o debido a una inflamación residual después de una infección viral del nervio vestibular. [19] Los síntomas del vértigo comienzan en el transcurso de varias horas y pueden durar desde días hasta semanas. Los pacientes también pueden experimentar desequilibrio, sudoración, náuseas, vómitos y desequilibrio. La recuperación puede llevar varias semanas y puede requerir fisioterapia del equilibrio.

La enfermedad de Meniere & rsquos es un trastorno vestibular causado por hidropesía endolinfática, que es una acumulación de líquido endolinfático que distorsiona la endolinfa dentro del sistema laberíntico. La enfermedad de Meniere muestra de manera característica vértigo episódico, pérdida de audición, tinnitus y plenitud auditiva. Los episodios de vértigo duran de minutos a horas. [20] Las opciones de tratamiento actuales para la enfermedad de Meniere incluyen acetazolamida, diuréticos tiazídicos, esteroides intratimpánicos, antibióticos y cirugía. Aunque se desconoce la patogenia exacta, lo más probable es que tenga múltiples causas que dan como resultado la constelación de síntomas de Meniere & rsquos.

La presbiacusia se refiere a la pérdida de audición relacionada con la edad debido a la pérdida de células ciliadas. La presbiacusia se clasifica en sensorial y neuronal. Sensorial se refiere a la disfunción de las células ciliadas que comienza en el extremo basal de la cóclea y conduce a la pérdida de los sonidos de alta frecuencia. Neural se refiere a la atrofia de las células nerviosas cocleares, que conduce a un defecto en la discriminación del habla. [11]

Pérdida auditiva neurosensorial repentina

La pérdida auditiva neurosensorial repentina (SSHL) es la pérdida repentina de la audición debido a una patología dentro de la cóclea o del nervio vestibulococlear que no puede explicarse por alguna otra enfermedad relacionada con el oído externo o medio. Los criterios para diagnosticar SSHL incluyen la pérdida auditiva repentina (dentro de las 72 horas) de 30 dB en al menos tres frecuencias secuenciales. [21] SSHL mejora espontáneamente en el 45-65% de los pacientes. Los tratamientos actuales para la SSHL son los esteroides orales o intratimpánicos, con la posible adición de oxígeno hiperbárico si se diagnostica temprano.

El tinnitus es la percepción no deseada del sonido, a menudo en ausencia de estímulos externos. El sonido se describe como timbre, zumbido, zumbido o silbido y puede tener un efecto perjudicial en la calidad de vida del paciente. El tinnitus puede ser objetivo o subjetivo. El tinnitus objetivo es audible tanto por el paciente como por el médico y se debe al sonido creado por el flujo de sangre dentro de los vasos o por la contracción de un músculo en estructuras cercanas. Las causas incluyen malformaciones arteriovenosas durales, soplos carotídeos, soplos venosos, fístulas del seno carotídeo, disecciones carotídeas y mioclonías estapediales. [22] El tinnitus subjetivo, que es mucho más común, solo puede ser escuchado por el paciente y, a menudo, se correlaciona con la pérdida de audición. La presbiacusia y la otosclerosis que se observan en pacientes de edad avanzada pueden conducir a la percepción de tinnitus subjetivo. Otra causa del tinnitus subjetivo es el daño a las células ciliadas dentro de la cóclea como consecuencia de traumatismo por ruido o medicamentos ototóxicos. [23] Además, se ha demostrado que el tinnitus tiene una alta comorbilidad con enfermedades psiquiátricas como la depresión, la ansiedad y el insomnio. El tratamiento para el tinnitus varía según la causa subyacente. Cuando existe una causa identificable de tinnitus, el tratamiento se centra en la etiología subyacente específica. Sin embargo, con el tinnitus idiopático, el tratamiento tiene como objetivo mitigar los desencadenantes que se sabe están asociados con el tinnitus. Por ejemplo, los pacientes con acúfenos comórbidos y depresión se han beneficiado de la terapia cognitivo-conductual y la terapia antidepresiva, pero la evidencia de su eficacia es limitada. Otros tratamientos incluyen abordar el estrés con terapia cognitivo-conductual, implementar hábitos de sueño saludables y enseñar a los pacientes estrategias para hacer frente a sus síntomas. [24] Los pacientes con pérdida de audición asociada pueden beneficiarse de los audífonos o los implantes cocleares. [25] & # 160 La terapia de sonido ha demostrado cierta eficacia para enmascarar la percepción del tinnitus y reducir la alteración causada por el tinnitus. La terapia de sonido implica reproducir un sonido de banda ancha a través de un generador colocado alrededor de los oídos del paciente a una frecuencia similar a la del tinnitus percibido por el paciente y rsquos. Aunque muchos casos de tinnitus no tienen un tratamiento definitivo disponible, los pacientes pueden beneficiarse significativamente de la implementación de estrategias de afrontamiento para ayudar a mitigar los síntomas. .

El schwannoma vestibular (VS), anteriormente denominado neuroma acústico, es un tumor benigno de las células de Schwann que mielinizan las ramas vestibulares del nervio vestibulococlear. [26] El VS se presenta con mayor frecuencia con síntomas de hipoacusia, tinnitus unilateral y vértigo. Aunque la mayoría de los casos de VS son unilaterales, un pequeño porcentaje de pacientes (4%) presenta VS bilateral, más a menudo asociado con el trastorno genético autosómico dominante neurofibromatosis 2 (NF-2). -La resonancia magnética mejorada es el estudio preferido debido a su alta sensibilidad. El tratamiento de la EV implica un proceso de decisión multifacético que tiene en cuenta el tamaño del tumor, la tasa de crecimiento del tumor, la gravedad de los síntomas y la edad del paciente y las comorbilidades. [27] Existen muchos riesgos involucrados en la extirpación quirúrgica de un VS debido a las muchas estructuras importantes que se encuentran muy cerca del nervio vestibular. Los riesgos y beneficios de la extirpación quirúrgica del tumor deben compararse con otras opciones de tratamiento, como la espera vigilante y la radiación estereotáxica. & # 160


Vertebrados (mamíferos, peces, aves, reptiles)

Modificar la conductividad

Los organismos vivos son aproximadamente dos tercios de agua. Modificar la concentración de iones disueltos en el agua dentro o fuera de las células, o incrustar grandes moléculas no polares con membranas de lípidos celulares, altera la conductividad eléctrica (es decir, el movimiento de los electrones). Dado que las reacciones químicas dependen del movimiento de electrones dentro y entre moléculas, la modificación de la conductividad eléctrica puede modificar el nivel de actividad química. Por ejemplo, la bacteria Geobacter sulfurreducens produce nanocables de proteínas conductoras de electrones para completar con éxito reacciones de oxidación / reducción metabólicamente importantes.

Vertebrados (mamíferos, peces, aves, reptiles)

Subphylum Vertebrata ("articulado"): Mamíferos, peces, aves, reptiles

Los vertebrados son un subgrupo de cordados, todos los cuales tienen una estructura flexible en forma de varilla que sostiene el cuerpo llamada notocorda. Los cordados no vertebrados incluyen tunicados, brujas y lancetas. En los vertebrados, la notocorda finalmente se convierte en parte de la columna vertebral, generalmente encerrada en articulaciones óseas. Todos los cordados también tienen un cordón nervioso dorsal hueco que forma el sistema nervioso y hendiduras faríngeas que se abren fuera del cuerpo durante el desarrollo (y persisten para formar branquias en los animales acuáticos). Por último, los cordados tienen una cola en la parte posterior del cuerpo, es solo que a veces necesitas una radiografía para verlos.

Los canales de iones en las células receptoras del oído interno cambian la conductividad eléctrica según la desviación lateral de los sensores donde se encuentran.

Usado con permiso de Wellcome Trust, http://images.wellcome.ac.uk. Licencia: Reino Unido CC ‑ NC ‑ ND 2.0. No se permite el cultivo. Imagen de primer plano con realce de color de los estereocilios en las células ciliadas externas de la cóclea. Cuando los estereocilios son desviados por el sonido, los eslabones de punta fina que los conectan se estiran. Esto hace que los canales iónicos se abran permitiendo que los iones de potasio y calcio fluyan hacia la célula. Esto, a su vez, activa las señales nerviosas que llevan la información sonora al cerebro. Si los enlaces de la punta no funcionan correctamente, las señales de sonido no se transferirán al cerebro y se producirá sordera. Por el contrario, si los canales iónicos permanecen abiertos, las señales fluirán constantemente hacia el cerebro. Esto puede ayudar a explicar el tinnitus. Microscópio electrónico escaneando.

Esquema de una célula ciliada interna coclear de mamífero. Los resultados experimentales indican que solo hay uno o dos canales de transducción cerca de la punta de cada estereocilio. La afluencia de K + a través de los canales de transducción abiertos provoca la despolarización dentro de la célula pilosa, luego se produce la repolarización debido a la salida de K + a través de la membrana lateral del cuerpo celular. Reproducido con permiso de Rattay, F, Gebeshuber, IC Gitter AH. La célula pilosa auditiva de los mamíferos: un modelo de circuito eléctrico simple. Revista de la Sociedad Americana de Acústica. 103 (3): 1558-1565, 1998 .. Copyright [1998], Acoustical Society of America.

Usado con permiso de Wellcome Trust, http://images.wellcome.ac.uk. Licencia: Reino Unido CC ‑ NC ‑ ND 2.0. No se permite el cultivo. Una imagen de microscopio electrónico de barrido del haz de pelo sensorial de una célula ciliada interna de un órgano auditivo de cobayas en el oído interno. Las vibraciones producidas por el sonido hacen que los pelos se muevan hacia adelante y hacia atrás, estimulando e inhibiendo alternativamente la célula. Cuando se estimula la célula, hace que se formen impulsos nerviosos en el nervio auditivo, enviando mensajes al cerebro.

& # 8220En los vertebrados, las células ciliadas se encuentran en todas las estructuras periféricas utilizadas en la audición y el equilibrio. Desempeñan un papel clave en el mecanismo de transducción mecanoeléctrico. Las células ciliadas internas (IHC) y las células ciliadas externas (OHC) se encuentran en la cóclea de los mamíferos. La Figura 1 [disponible en la Galería] ilustra esquemáticamente una célula ciliada interna típica. La parte apical de la célula, incluidos los pelos (estereocilios), ingresa al líquido endolinfático, que se caracteriza por su alto potencial eléctrico y su alta concentración de iones K +. Los estereocilios de una célula pilosa están conectados a través de enlaces de punta y enlaces laterales. El voltaje transmembrana de 270 mV para OHC y 240 mV para IHC es causado principalmente por el gradiente de concentración de iones K + entre el cuerpo celular y la cortilinfa. El influjo de corriente que cambia el potencial del receptor se produce principalmente a través de los canales de transducción de los estereocilios: el desplazamiento estereociliar hacia el lado lateral de la cóclea provoca un aumento de la probabilidad de apertura del canal de transducción y, por tanto, la despolarización del potencial del receptor, mientras que el desplazamiento estereociliar hacia el lado medial resulta en una disminución de la probabilidad de apertura del canal de transducción y por lo tanto hiperpolarización. & # 8221 (Rattay et al. 1998: 1558)


ANATOMÍA DEL LABERINTO MEMBRANOSO

El primer médico-anatomista Andreas Vesalius en su trabajo titulado “De humani coporis fabrica”(Vesalius, 1543) y Bartolome Eustachi en su obra titulada“Epistola de auditus organis”(Eustachi, 1564) proporcionó descripciones tempranas pero incompletas de la anatomía del oído interno humano y ambos médicos-científicos 'apoyaron la teoría postulada por Aristóteles (Ross, 1906) y más tarde por Galeno (Galen, 1542) de que el oído interno estaba lleno con un tipo de aire purificado, es decir, "aer ingenitus. " En 1740, Antonio Valsalva publicó sus observaciones anatómicas (Valsalva, 1740) sobre el sistema auditivo humano en las que señalaba la importancia de la cadena osicular y la ventana oval para la audición y también observaba que el objetivo de inervación del nervio auditivo no era el lámina espiral ósea como sugirió previamente el profesor Claude Perrault (Hawkins, 1988), sino que eran las porciones membranosas de la cóclea y que estas áreas del epitelio sensorial representaban, en opinión del profesor Valsalva, los verdaderos receptores del sonido. Fue el descubrimiento del profesor Domenico Cotugno quien diseccionó cócleas de huesos temporales frescos y publicó en su informe titulado “De aquaeductus auris humanae internae anatomica disertación”No solo la estructura anatómica de los acueductos coclear y vestibular, sino también su importante observación de que la cóclea contenía un líquido y no aire, como sostenían Aristóteles y Galeno (Cotugno, 1775) rompiendo así con el concepto centenario de“aer ingenitus. " Este líquido dentro del laberinto óseo que observó el profesor Cotugno se denominó “licor Cotunni”Para honrar su descubrimiento de este fluido acuoso y más tarde se conoció como perilinfa. Debido a que Cotugno no observó el componente membranoso interno de la cóclea, su observación del líquido dentro del oído interno solo abordó la perilinfa ubicada dentro de las cámaras externas de la cóclea, es decir, la escala del tímpano y la escala vestibular.El profesor Cotugno sostenía que había una partición de tejido neural suspendida en la perilinfa del laberinto y que los nervios acústicos eran como cuerdas que oscilaban dentro de esta perilinfa y transmitían la sensación del oído a los centros auditivos del cerebro. La observación de un líquido presente dentro del compartimento membranoso interno de la cóclea, es decir, la scala media, tendría que esperar a la aguda habilidad de observación de uno de sus colegas anatómicos, es decir, el profesor Antonio Scarpa. El nombre de Antonio Scarpa está más estrechamente asociado con el ganglio de Scarpa, que es el ganglio periférico de los receptores epiteliales sensoriales vestibulares y se llama así en honor a las contribuciones anatómicas del profesor Scarpa a la anatomía del oído interno. El nombre de este famoso médico-anatomista del siglo XVIII también se ha asociado estrechamente con la anatomía descriptiva temprana de los laberintos óseos y membranosos con la primera identificación y descripción detallada de los laberintos óseos y membranosos humanos publicada por el profesor Scarpa en 1789. Su trabajo titulado "Disquisiciones anatómicas de auditu et olfactu”(Scarpa, 1789) se publicó mientras era profesor y catedrático de Anatomía en la Universidad de Pavía. En esta publicación, Scarpa describió en detalle las características anatómicas de laberintos membranosos humanos disecados con la ayuda de su disección de los oídos internos de animales y aves. El trabajo anatómico descriptivo de Antonio Scarpa sobre la porción vestibular del oído interno humano con tres canales curvilíneos ubicados en la porción ósea del laberinto vestibular que encierra tres canales semicirculares membranosos con ampollas asociadas fue presentado en su publicación original de 1789. Señaló la unión de estos conductos semicirculares a las células de revestimiento de la mucosa que recubren las paredes de los conductos óseos y la asociación de estos conductos semicirculares con un utrículo (denominado por Scarpa como una cavidad común en relación con los conductos semicirculares) y la presencia de un sáculo (referido por Scarpa como una pequeña bolsa vestibular esférica). Se describió que la inervación de las tres ampollas y las máculas tanto del utrículo como del sáculo se produce a través de fibras que emanan del nervio acústico. Describió el ganglio vestibular (de Scarpa) como una cámara pequeña, regordeta y rojiza encerrada en el centro del nervio acústico. Scarpa, basándose en sus observaciones anatómicas de la inervación del oído interno por lo que él entendía que eran varias ramas del nervio auditivo, atribuyó erróneamente el sentido del oído a todas las estructuras receptoras sensoriales que había observado para formar el laberinto membranoso que incluía todos los receptores sensoriales vestibulares. En los estudios anatómicos de Scarpa de la cóclea, describe en detalle la lámina espiral ósea, la serie de fibras nerviosas finas que emanan del nervio coclear y la presencia de las tres escalas, es decir, media, vestibulos y tímpano, con un conexión entre la escala del tímpano y los vestibulos a través de una pequeña área de comunicación de giro apical denominada helicotrema. Fue Antonio Scarpa quien también notó la presencia de un líquido transparente dentro de los conductos semicirculares de los canales y también presente dentro de la scala media de la cóclea a la que llamó “Fluido de Scarpa, ”Ahora conocido como endolinfa. Esto representó un avance importante que en una fecha posterior ayudaría en nuestra comprensión de la función coclear. Antonio Scarpa fue un anatomista talentoso y también un artista talentoso con toda su narrativa descriptiva de la anatomía del oído interno acompañada de sus excelentes dibujos que mostraban especímenes disecados de huesos temporales de cadáveres que revelan la estructura de los laberintos óseos y membranosos. Sus muy importantes contribuciones a la comprensión temprana de la estructura anatómica del oído interno humano y una descripción de su vida profesional se pueden encontrar en una publicación más reciente de Canalis et al. (2001). Otra importante contribución a la anatomía del oído interno de Antonio Scarpa ocurrió cuando todavía estaba en la Universidad de Moderna, Italia y fue realizada antes de su trabajo descriptivo sobre el laberinto membranoso (Scarpa, 1772). Este trabajo involucró los aspectos anatómicos de la membrana de la ventana redonda humana y abordó la estructura-función de esta membrana con una traducción de este trabajo encontrada en un artículo de Sellers y Anson (1962). El profesor Scarpa sugiere en su libro sobre "Observaciones anatómicas en la ventana redonda”Que fue el profesor Fallopia de la Universidad de Padua quien describió por primera vez tanto la ventana ovalada como la redonda y fue responsable de nombrar ambas estructuras del oído interno (Fallopia, 1562 Sellers y Anson, 1962). Antonio Scarpa se refirió a la ventana oval como el tímpano secundario y, además de una descripción detallada de su anatomía, sugirió que esta membrana que cubre la abertura de la ventana redonda actuaba junto con la ventana oval como transmisor de energía sonora hacia la cóclea, de ahí su referencia a esta estructura como el tímpano secundario. Antonio Scarpa proporcionó una descripción anatómica detallada tanto de la membrana de la ventana redonda como de sus accesorios, así como una descripción detallada similar del nicho en el que se encuentra. Según Scarpa, Valsalva fue un firme defensor de solo la ventana oval en cooperación con la membrana timpánica y la cadena osicular para la transmisión de la energía del sonido a la cóclea (Valsalva, 1740), mientras que Scarpa desarrolló un fuerte argumento para una contribución adicional de la ventana redonda a través de las ondas sonoras creadas dentro de la cavidad timpánica (Scarpa, 1772). Ahora se ha demostrado que, de hecho, la ruta de transmisión del sonido propuesta por Valsalva era correcta con un acoplamiento osicular a través de la ventana oval que proporciona la mayor conversión de la energía de las ondas sonoras en energía de las ondas fluidas dentro de la cóclea. Ahora se sabe que el acoplamiento acústico que transmite la energía del sonido a las ventanas redondas y ovaladas solo proporciona una entrada muy pequeña de la energía del sonido dentro de la cavidad del oído medio, por lo tanto, en un oído medio e interno con funcionamiento normal, se produce la transferencia dominante de energía del sonido. a través de las acciones de la membrana timpánica / cadena osicular y la ruta de la placa de base de la ventana oval-estapedial (Rosowski y Merchant, 2005). Es importante señalar que todas las anatomías descriptivas de Antonio Scarpa de los laberintos óseos y membranosos se lograron sin la ayuda de técnicas histológicas avanzadas o un microscopio compuesto y que todas las ilustraciones que acompañaron a su texto descriptivo fueron sus propias ilustraciones dibujadas a mano.

Con el desarrollo de técnicas histológicas avanzadas y microscopios compuestos, se produjeron avances en la comprensión de las estructuras anatómicas del epitelio del receptor sensorial ubicado dentro del laberinto membranoso. El marqués Alphonse Corti, mientras trabajaba en el laboratorio del profesor Albert von Kölliker en Würzburg, Alemania, realizó sus investigaciones anatómico-histológicas del órgano de la audición (Corti, 1851) que más tarde se conoció como el órgano de Corti cuando el profesor von Kölliker se refirió a la las células de los pilares internos y externos como los bastones de Corti y el túnel intermedio como el túnel de Corti (von Kölliker, 1852) con toda la estructura del órgano de la audición eventualmente denominada órgano de Corti (Fig. 1). El profesor Corti era un noble médico y científico italiano que trabajaba en el laboratorio de anatomía-histología de un profesor alemán, es decir, von Kölliker, y que publicó su informe original sobre la estructura fina del órgano auditivo en francés. Este artículo fundamental de Corti (quien se retiró de la investigación científica un año después de informar sobre la descripción del órgano de Corti para asumir su nuevo papel como barón Corti tras la muerte de su padre) fue la primera descripción histológica de la estructura fina del receptor coclear. epitelio. Su anatomía descriptiva del órgano humano de Corti pronto fue seguida por artículos sobre la anatomía descriptiva del receptor coclear de los profesores Deiters (1860), Claudius (1856), Hensen (1863), Boettscher (1869) y Nuel (1872). Un artículo anterior que examinaba la estructura del oído de las aves describía las células del receptor auditivo de las aves como dientes auditivos que se conocieron en el limbo espiral de la cóclea de los mamíferos como los dientes de Huschke (1835). Cada uno de estos primeros anatomistas tenía algún tipo de célula único o espacio libre de células dentro del órgano de Corti que lleva su nombre y la mayoría de estos tipos de células se ven y se etiquetan en un excelente dibujo anatómico de una sección radial a través del órgano de Corti desde el segundo turno de una cóclea de conejo de 6 días (Fig. 2) que fue esbozada por el talentoso profesor Hans Held (1909). En esa misma publicación, el profesor Held representó la mácula del utrículo en un dibujo de esta estructura que describía de manera aproximada la relación entre las células ciliadas sensoriales vestibulares, las células de sostén y la membrana otolítica a la que denominó cúpula (representada sin otolitos) sin referencia. a la presencia de dos tipos diferentes de células ciliadas que están presentes dentro del epitelio sensorial vestibular, es decir, células ciliadas vestibulares Tipos I y II (Fig. 3). Una descripción precisa de los dos tipos diferentes de células ciliadas vestibulares tendría que esperar al desarrollo del microscopio electrónico de transmisión por Max Knoll y Ernst Ruska en 1931 y su aplicación al análisis ultraestructural microscópico electrónico de células por Porter (1945). En 1956, uno de los análisis ultraestructurales más completos de las diferencias anatómicas en los dos tipos diferentes de células ciliadas sensoriales vestibulares y su patrón de inervación aferente y eferente fue proporcionado por el elegante y completo estudio ultraestructural de las crestas ampulares de los laberintos vestibulares. de cobayas (Wersäll, 1956). Esta fue la tesis de Docent de Jan Wersäll mientras estudiaba en el famoso Departamento de Histología del Instituto Karolinska y esto se logró en el mismo laboratorio donde Magnus Gustav Retzius realizó sus excepcionales estudios anatómicos sobre la anatomía comparada de los receptores sensoriales del oído interno e informó sobre la estructura anatómica del receptor auditivo humano (Retzius, 1881, 1882, 1884). Docent Wersäll resumió su caracterización de los dos tipos diferentes de células pilosas vestibulares que observó en la cresta de la cobaya en un dibujo esquemático simple pero elegante que se encuentra en la Fig.9 de su tesis que se publicó como Suplemento # 126 en Acta Oto-Laryngologica ( Wersäll, 1956). Este dibujo esquemático muestra las principales diferencias en las diferencias de forma de las células ciliadas vestibulares Tipo I y Tipo II, así como las diferencias en las características de su inervación aferente (las diferencias en el patrón de inervación eferente de las células ciliadas vestibulares Tipo I y II fueron no incluido) ver Fig.4. Más tarde, micrografías electrónicas de alta resolución y bajo aumento (Harada, 1988) muestran claramente lo que Docent Wersäll había descrito en su esquema informativo que muestra las diferentes características de inervación que caracterizan a estos dos tipos distintos de células ciliadas vestibulares (Fig. .5). La representación de la estructura anatómica con dibujos está bien documentada en las magníficas ilustraciones realizadas por el profesor Magnus Gustaf Retzius en sus estudios de la anatomía comparada del oído interno de muchas especies diferentes de animales y aves.Das Gehörorgan der Wirbelthiere”En dos volúmenes (Retzius, 1981, 1984) mientras estaba en el Departamento de Histología del Instituto Karolinska. También es conocido por sus dibujos de anatomía que representan las características estructurales del laberinto membranoso humano, "Die Gestalt des membranosen Gehörorgans des Menschen”Realizado también en el Departamento de Histología (Retzius, 1882). Uno de los dibujos más reproducidos de Retzius es su elegante interpretación del laberinto membranoso humano tal como apareció después de 6 meses de desarrollo gestacional (Fig. 6). De particular interés en este dibujo de la anatomía del oído interno, es decir, la Fig. 6, es la representación anatómica de Retzius del patrón de inervación para los receptores sensoriales vestibulares y auditivos. Un pionero en el uso de dibujos de arte médico para representar anatomía compleja fue Max Brödel (Fig. 7), quien fundó y fue el primer director del primer Departamento académico de Ilustración Médica, es decir, Arte aplicado a la Medicina, Universidad Johns Hopkins. Durante su carrera académica en la Facultad de Medicina Johns Hopkins, trabajando primero en el Departamento de Anatomía por invitación y con el apoyo del profesor Franklin Mall (Crosby y Cody, 1991), el profesor Brödel utilizó el conocimiento que adquirió a través de muchas horas de cuidadosas disecciones anatómicas para representar artísticamente la compleja anatomía del cuerpo humano, incluida la relación entre los oídos externo, medio e interno (Brödel, 1940, 1946). Algunos de sus dibujos médicos de la anatomía del oído se presentan en las Figs. 8-10. Para el otorrinolaringólogo, quizás una de sus ilustraciones médicas más conocidas se encuentra en la Figura 10, que se completó en 1941 y muestra la relación entre la cóclea, la cavidad del oído medio con su cadena osicular y la membrana timpánica (un área anatómica de gran importancia para el neurotólogo para el inserción de una matriz de electrodos durante el proceso de implantación coclear, véase Bas et al., 2012 Eshraghi et al., 2012 Rask-Andersen et al., 2012). El último de los dibujos del oído interno de Brödel se completó realmente después de la muerte del profesor Brödel por uno de sus antiguos alumnos, es decir, PD Malone, 1945, basado en gran parte en los bocetos preliminares y los estudios anatómicos realizados en una fecha anterior por Max. Brödel (Figura 11A, B Brödel, 1946). Estas primeras ilustraciones médicas de la anatomía del oído realizadas por Brödel han proporcionado importantes conocimientos sobre la estructura de la cóclea tanto para los otólogos como para los neurotólogos.

Una reproducción de tres dibujos originales del receptor auditivo extraídos de Corti (1851), Z. Wiss. Biol. (explicación de las figuras 2-4 en las páginas 166-167). Traducido del artículo francés original de Corti (1851), Z. Wiss. Zool. (Las figuras 2-4 del papel original de Corti, 1851 corresponden a los paneles superior, medio e inferior que se ven en la figura 1). Los dibujos que representan cortes verticales (es decir, secciones transversales radiales) de la membrana de la lámina en espiral aumentaron aproximadamente 450x. (La capa epitelial que recubre la superficie vestibular de la lámina de la membrana en espiral y la que recubre la superficie timpánica se han eliminado. Gatos, perros). Fig. 2. Papel Corti, panel superior de 1851: corte vertical de la membrana de la lámina espiral desde su inicio cerrado hasta el vestíbulo. Automóvil club británico. Periosteto que recubre la lámina espiral ósea (color azul). cama y desayuno. Lámina espiral ósea cercana a su borde libre. C. Haces de nervio coclear contenidos entre las láminas óseas (b.b.) que forman el borde libre de la lámina espiral ósea. d – w. Lámina de membrana en espiral (color amarillo). d – w ′. Zona con sangría. (Zona denticulata). d – d′ – f. Habenula sulcata. D. Ubicación donde el periosteto de la superficie vestibular de la lámina espiral ósea cambia su estructura y se engrosa para formar la habénula sulcata. mi. Corpúsculos que rellenan las fisuras de la habénula sulcata. f – g. Células dentales de la primera fila. g – f – h. Fisura en espiral. (surco s. semicanalis spiralis). h. Pared inferior de la fisura espiral. k. Células epiteliales localizadas sobre la parte interna de la habénula denticulata, algunas de las cuales bloquean la fisura espiral en su apertura. h – w ′. Habenula denticulada. h – m. Diente aparente. Nuevo Testamento. Células dentales de la segunda fila. notario público. Rama posterior de las células dentales de la segunda fila. o. Engrosamiento de la extremidad posterior de la rama posterior de las células dentarias de la segunda fila. p – q. y q – r. Esquina articular. r – t. Parte anterior de las células dentales de la segunda fila. s.s.s. Células del epitelio cilíndrico colocadas sobre la rama anterior de las células dentarias de la segunda fila. l – v. Membrana que funciona como techo para la habénula denticulada. u. Una de las células epiteliales localizada entre la zona pectinada y la membrana que funciona como techo para la habénula denticulata. w′ – w. Zona pectinada. (zona pectinata). X. Periosteto que recubre la lámina spiralis ossea accesso-ria, y en el que se inserta la lámina de la membrana espiral (color azul). y. Camino en espiral (interno). z. Su cubierta interna (refiriéndose a y.). Fig. 3. Papel Corti, panel intermedio de 1851: corte vertical de la membrana de la lámina en espiral, que representa después de que se haya completado desde unos 6 m de ampliación desde su origen en el vestíbulo. m′ – m ′. Célula dental aparente. c′ – c ′. La expansión del nervio coclear se extiende sobre la superficie timpánica de la habénula denticulata después de haber salido de la lámina espiral ósea. Fig. 4. Papel Corti, panel inferior 1851: corte vertical de la membrana de la lámina en espiral que representa alrededor de 0,5 μm justo antes de su último extremo en la parte superior de la cóclea (las mismas letras indican los mismos objetos en la Fig. 3, panel central) . z ′. Camino en espiral interno con paredes simples.

Una modificación del dibujo de una sección radial a través del órgano de Corti (segundo giro coclear) de un conejo de 6 días que muestra los diferentes tipos de células que recibieron el nombre de una serie de anatomistas primitivos que identificaron estos tipos de células dentro del órgano de Corti. Dibujo original de Hans Held.

Un dibujo de una sección radial del utrículo de la mácula de un conejo de 6 días con etiquetas para indicar las células ciliadas y las células de soporte. Dibujo original de Hans Held.

Un dibujo esquemático de las células ciliadas vestibulares de Tipo I y Tipo II basado en el estudio ultraestructural de las crestas ampulares de cobayas adultas de la Docent Thesis de Jan Wersall (Wersall J, Acta Oto-Laryngol, 1956, Supl. 126, reproducido con autorización) .

Una micrografía electrónica de baja potencia de las crestas ampulares de un conejillo de indias adulto que muestra células ciliadas vestibulares de Tipo I (I) y Tipo II (II) y células de sostén (SC), así como botón aferente (NEa) y cáliz (NC) terminaciones nerviosas así como terminaciones nerviosas eferentes (NEe) que se ven en la figura 56 del libro de Harada (Harada Y, Los órganos vestibulares: atlas SEM del oído interno, 1988, Niigata, Nishimura Co. Ltd., reproducido con autorización).

Un dibujo del laberinto membranoso de un feto humano de 6 meses que muestra los receptores sensoriales vestibulares y auditivos con nervios inervadores por Gustaf Retzius (Retzius G, Biol. Untersuch., 1882, 2, 1-32, reproducido con autorización ).

Una imagen de Max Brödel en sus últimos años en la Universidad Johns Hopkins (Brödel M, Tres dibujos inéditos de la anatomía del oído humano, 1946, Filadelfia: Saunders, reproducido con permiso).

Un dibujo que representa las relaciones anatómicas entre los oídos externo, medio e interno en humanos dibujado por Max Brödel en 1939 (Brödel M, Tres dibujos inéditos de la anatomía del oído humano, 1946, Filadelfia: Saunders, reproducido con permiso).

Un dibujo del laberinto membranoso derecho de un ser humano adulto que muestra los principales receptores sensoriales y su patrón de crecimiento de fibras nerviosas de los nervios vestibular y coclear dibujado por Max Brödel en 1934 (Brödel M, La anatomía del órgano de la audición. ojo, oído, nariz y garganta, 1940, Chicago: Year Book Publishers, reproducido con permiso).

Un dibujo del hueso temporal que muestra las relaciones entre el conducto auditivo externo con la membrana timpánica, el oído medio con la cadena osicular, la cóclea y el conducto auditivo interno con los nervios vestibular, coclear y facial dibujado por Max Brödel cerca del final de su vida en 1945. (Brödel M, Tres dibujos inéditos de la anatomía del oído humano, 1946, Filadelfia: Saunders, reproducido con autorización).

A. Dibujos del oído interno izquierdo y derecho que muestran la relación entre el laberinto membranoso vestibular y la cóclea, que se basaron en los bocetos preliminares y los estudios de anatomía de Max Brödel y fueron completados después de su muerte por su antiguo alumno y colega P.D. Malone en 1945 (Brödel M, Tres dibujos inéditos de la anatomía del oído humano, 1946, Filadelfia: Saunders, reproducido con autorización). B. Bocetos etiquetados de los dibujos que se ven en la Fig. 11A realizados por P.D. Malone en 1945 (Brödel M, Tres dibujos inéditos de la anatomía del oído humano, 1946, Filadelfia: Saunders, reproducido con autorización).

El profesor Sir Charles Oakley, mientras estaba en el Departamento de Ingeniería de la Universidad de Cambridge a fines de la década de 1940, junto con sus estudiantes, es considerado uno de los perfectores del microscopio electrónico de barrido, es decir, SEM. SEM depende del secado del punto crítico de las muestras biológicas, luego se recubren estas muestras procesadas con un metal pesado en un vacío parcial (p. Ej., Recubrimiento catódico con oro-paladio) y luego se bombardea la muestra recubierta con electrones en un vacío parcial para que los electrones secundarios se emitan desde el revestimiento de metal pesado de la muestra se puede recoger y proporcionar una representación de la topografía de la superficie. Uno de los primeros investigadores que aprovechó esta técnica de imágenes ultraestructurales para la documentación de la anatomía de la superficie del oído interno fue el profesor David Lim (Lim, 1969, 1986 Lim y Lane, 1969a, b Lim y Anniko, 1985). La mayoría de las observaciones ultraestructurales del SEM de David Lim de la anatomía de la superficie del receptor sensorial del oído interno se realizaron en roedores y muchos de sus estudios se centraron en la morfología de las estructuras del oído interno de cobayas adultos (Lim, 2005). El profesor David Lim tuvo la amabilidad de proporcionarme algunas imágenes SEM del epitelio del receptor sensorial vestibular (figs. 12-14) y del epitelio del receptor sensorial auditivo (figs. 15-17). En este número especial del registro anatómico, la profesora Helga Rask-Andersen y sus colegas proporcionaron imágenes ultraestructurales del receptor auditivo humano y relacionaron sus observaciones con el proceso de implantación coclear (Rask-Andersen et al., 2012). Fue el trabajo pionero de los profesores Wersall, Lim, sus estudiantes y otros colegas lo que alentó la exploración ultraestructural de los receptores auditivos y vestibulares y el análisis de su estructura-función utilizando estas técnicas ultraestructurales. Otro investigador pionero de los estudios ultraestructurales fue el profesor Heinrich Spoendlin de la Clínica del Oído de la Universidad de Zúrich con su caracterización de las neuronas ganglionares espirales y la inervación aferente y eferente del receptor sensorial coclear, es decir, el órgano de Corti. Antes de las observaciones ultraestructurales de la inervación de las células ciliadas auditivas, se pensaba que las células ciliadas externas (Figs. 15, 17) eran el tipo principal de célula ciliada sensorial responsable de la audición. El profesor Spoendlin demostró los dos tipos de neuronas presentes dentro del ganglio espiral, es decir, el Tipo I y el Tipo II, y que el tipo neuronal predominante eran las neuronas Tipo I con solo un pequeño número de neuronas Tipo II presentes dentro de este ganglio en varios diferentes especies de animales de laboratorio (Fig. 18). Las observaciones de Spoendlin (Spoendlin, 1967, 1969, 1972, 1979a, b, 1981) revelaron que las neuronas de Tipo I tenían cuerpos celulares grandes y mielinizados y en los animales adultos solo inervaban las células ciliadas internas (Figuras 15, 16) mientras que las de Tipo II las neuronas poseían cuerpos celulares pequeños, amielínicos y solo inervaban las células ciliadas externas (Figs. 15, 17) en animales adultos. Además, como resultado de estas observaciones ultraestructurales, se observó que cada cabello interno individual estaba inervado por muchas, es decir, & gt10, neuronas aferentes de tipo I y que una sola neurona aferente de tipo II inervaría de pasada varias, es decir, & gt5, neuronas aferentes de tipo I células ciliadas que Spoendlin resumió en su dibujo esquemático presentado en la Fig. 19. Estas observaciones de Spoendlin causaron una gran reacción y terminaron cambiando la percepción de la comunidad de investigación auditiva para considerar ahora que la célula receptora sensorial primaria dentro del receptor auditivo era la interna. célula pilosa y no la célula pilosa exterior. Las neuronas del ganglio espiral de tipo I y sus proyecciones neuronales periféricas son el objetivo principal de los pulsos eléctricos producidos en un patrón tonotópico por el implante coclear y su conjunto de electrodos (Eshraghi et al., 2012 Rask-Andersen et al., 2012 Green et al. ., 2012 Budenz et al., 2012). Varios años más tarde, se descubrió que las células ciliadas externas poseían respuestas mecánicas evocadas a las corrientes intracelulares (Brownell, et al., 1985) y luego, en varios años más, se descubrió que la motilidad de las células ciliadas externas dependía de una red citoesquelética unida a una proteína motora ( Kalinec et al., 1992 Zheng et al., 2000) que modulaban sus respuestas mecánicas, es decir, elongación o acortamiento de la longitud de las células ciliadas externas) en el rango de frecuencia auditiva a la estimulación eléctrica. Estas observaciones mostraron que, aunque las células ciliadas externas no eran las células sensoriales primarias de la audición, seguían siendo muy importantes en la modulación de la sensibilidad auditiva y en proporcionar discriminación (Liberman, 2005).

Una micrografía electrónica de barrido de baja potencia (SEM) de un cobayo crestas ampulares que muestra esta estructura en forma de silla de montar con sus células ciliadas, proporcionada a través de la generosidad del profesor David Lim. Bar = 100 μm.


Ver el vídeo: Video en el que se describe el Proceso de Audición y Cómo Funciona. MED-EL (Mayo 2022).