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13: Enfermedades del sistema inmunológico - Biología

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13: Enfermedades del sistema inmunológico

13 desencadenantes de enfermedades autoinmunes

Descubrir que tiene una enfermedad autoinmune puede ser un diagnóstico que le cambiará la vida. Las enfermedades autoinmunes ocurren cuando el sistema inmunológico, que es el mecanismo de defensa del cuerpo, se confunde e identifica las células sanas como extrañas. Esto hace que ataque las células sanas, provocando brotes de la enfermedad. La mayoría de las enfermedades autoinmunes fluctúan entre estos brotes y los períodos en los que la enfermedad está en remisión. Hay muchos tipos de estas enfermedades, que incluyen artritis reumatoide, psoriasis, lupus y enfermedades inflamatorias del intestino. Los investigadores aún tienen que encontrar un desencadenante exacto para la mayoría de estas afecciones porque varía enormemente entre pacientes. Sin embargo, han identificado algunos de los presuntos desencadenantes más comunes de enfermedades autoinmunes.


Inmunidad innata

La inmunidad innata (natural) no requiere una exposición previa a un antígeno (es decir, memoria inmunológica) para ser eficaz. Por lo tanto, puede responder de inmediato a un invasor. La inmunidad innata reconoce principalmente moléculas de antígeno que se distribuyen ampliamente en lugar de ser específicas para un organismo o célula.

Células fagocíticas (p. Ej., Neutrófilos, monocitos, macrófagos)

Células linfoides innatas (p. Ej., Células asesinas naturales [NK])

Células fagocíticas (neutrófilos en sangre y tejidos, monocitos en sangre, macrófagos en tejidos) ingieren y destruyen antígenos invasores. El ataque de las células fagocíticas puede facilitarse cuando los antígenos se recubren con el anticuerpo (Ab), que se produce como parte de la inmunidad adquirida, o cuando las proteínas del complemento opsonizan los antígenos.

Células asesinas naturales matar las células infectadas por virus y algunas células tumorales.

Leucocitos polimorfonucleares (neutrófilos, eosinófilos, basófilos) y células mononucleares (monocitos, macrófagos, mastocitos) liberan mediadores inflamatorios.


Contenido

La inmunología clásica se relaciona con los campos de la epidemiología y la medicina. Estudia la relación entre los sistemas corporales, los patógenos y la inmunidad. La primera mención escrita de la inmunidad se remonta a la plaga de Atenas en el 430 a. C. Tucídides señaló que las personas que se habían recuperado de un episodio anterior de la enfermedad podían amamantar a los enfermos sin contraer la enfermedad por segunda vez. [14] Muchas otras sociedades antiguas tienen referencias a este fenómeno, pero no fue hasta los siglos XIX y XX antes de que el concepto se convirtiera en teoría científica.

El estudio de los componentes moleculares y celulares que componen el sistema inmunológico, incluida su función e interacción, es la ciencia central de la inmunología. El sistema inmunológico se ha dividido en un sistema inmunológico innato más primitivo y, en los vertebrados, un sistema inmunológico adquirido o adaptativo. Este último se divide además en componentes humorales (o anticuerpos) y mediados por células.

El sistema inmunológico tiene la capacidad de reconocerse y no reconocerse a sí mismo. [15] Un antígeno es una sustancia que enciende la respuesta inmunitaria. Las células involucradas en el reconocimiento del antígeno son linfocitos. Una vez que reconocen, secretan anticuerpos. Los anticuerpos son proteínas que neutralizan los microorganismos causantes de la enfermedad. Los anticuerpos no matan directamente a los patógenos, sino que identifican a los antígenos como objetivos para la destrucción por parte de otras células inmunes como los fagocitos o las células NK.

La respuesta humoral (de anticuerpos) se define como la interacción entre anticuerpos y antígenos. [16] Los anticuerpos son proteínas específicas liberadas por una determinada clase de células inmunitarias conocidas como linfocitos B, mientras que los antígenos se definen como cualquier cosa que provoque la generación de anticuerpos (anticuerpo generadores). La inmunología se basa en la comprensión de las propiedades de estas dos entidades biológicas y la respuesta celular a ambas.

Ahora está claro que las respuestas inmunitarias contribuyen al desarrollo de muchos trastornos comunes que tradicionalmente no se consideran inmunológicos, [17] que incluyen afecciones metabólicas, cardiovasculares, cancerosas y neurodegenerativas como la enfermedad de Alzheimer. Además, existen implicaciones directas del sistema inmunológico en las enfermedades infecciosas (tuberculosis, malaria, hepatitis, neumonía, disentería e infestaciones por helmintos). Por lo tanto, la investigación en el campo de la inmunología es de primordial importancia para los avances en los campos de la medicina moderna, la investigación biomédica y la biotecnología.

La investigación inmunológica continúa volviéndose más especializada, en busca de modelos no clásicos de inmunidad y funciones de células, órganos y sistemas no asociados previamente con el sistema inmunológico (Yemeserach 2010).

La inmunología clínica es el estudio de enfermedades causadas por trastornos del sistema inmunológico (fallo, acción aberrante y crecimiento maligno de los elementos celulares del sistema). También involucra enfermedades de otros sistemas, donde las reacciones inmunes juegan un papel en la patología y las características clínicas.

Las enfermedades causadas por trastornos del sistema inmunológico se dividen en dos categorías amplias:

    , en el que partes del sistema inmunológico no brindan una respuesta adecuada (por ejemplo, la enfermedad granulomatosa crónica y las enfermedades inmunitarias primarias), en el que el sistema inmunológico ataca el cuerpo de su propio huésped (los ejemplos incluyen lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide, enfermedad de Hashimoto y miastenia gravis).

Otros trastornos del sistema inmunológico incluyen diversas hipersensibilidades (como en el asma y otras alergias) que responden de manera inapropiada a compuestos que de otro modo serían inofensivos.

La enfermedad más conocida que afecta al propio sistema inmunológico es el SIDA, una inmunodeficiencia caracterizada por la supresión de las células T CD4 + ("auxiliares"), las células dendríticas y los macrófagos por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).

Los inmunólogos clínicos también estudian formas de prevenir los intentos del sistema inmunológico de destruir aloinjertos (rechazo de trasplantes). [18]

La capacidad del cuerpo para reaccionar a los antígenos depende de la edad de la persona, el tipo de antígeno, los factores maternos y el área donde se presenta el antígeno. [19] Se dice que los recién nacidos se encuentran en un estado de inmunodeficiencia fisiológica, porque sus respuestas inmunológicas innatas y adaptativas están muy suprimidas. Una vez que nace, el sistema inmunológico de un niño responde favorablemente a los antígenos proteicos, pero no tan bien a las glucoproteínas y polisacáridos. De hecho, muchas de las infecciones adquiridas por los recién nacidos son causadas por organismos de baja virulencia como Estafilococo y Pseudomonas. En los recién nacidos, la actividad opsónica y la capacidad para activar la cascada del complemento son muy limitadas. Por ejemplo, el nivel medio de C3 en un recién nacido es aproximadamente el 65% del encontrado en el adulto. La actividad fagocítica también se ve muy afectada en los recién nacidos. Esto se debe a la menor actividad opsónica, así como a la disminución de la regulación positiva de los receptores de integrina y selectina, que limitan la capacidad de los neutrófilos para interactuar con las moléculas de adhesión en el endotelio. Sus monocitos son lentos y tienen una producción reducida de ATP, lo que también limita la actividad fagocítica del recién nacido. Aunque el número de linfocitos totales es significativamente mayor que en los adultos, la inmunidad celular y humoral también se ve afectada. Las células presentadoras de antígenos en los recién nacidos tienen una capacidad reducida para activar las células T. Además, las células T de un recién nacido proliferan escasamente y producen cantidades muy pequeñas de citocinas como IL-2, IL-4, IL-5, IL-12 e IFN-g, lo que limita su capacidad para activar la respuesta humoral así como la actividad fagocítica de los macrófagos. Las células B se desarrollan temprano durante la gestación, pero no están completamente activas. [20]

Los factores maternos también juegan un papel en la respuesta inmunológica del cuerpo. Al nacer, la mayor parte de la inmunoglobulina presente es IgG materna. Estos anticuerpos se transfieren de la placenta al feto mediante el FcRn (receptor de Fc neonatal). [21] Debido a que IgM, IgD, IgE e IgA no atraviesan la placenta, son casi indetectables al nacer. La leche materna proporciona algo de IgA. Estos anticuerpos adquiridos de forma pasiva pueden proteger al recién nacido hasta por 18 meses, pero su respuesta suele ser de corta duración y de baja afinidad. [20] Estos anticuerpos también pueden producir una respuesta negativa. Si un niño se expone al anticuerpo de un antígeno en particular antes de exponerse al antígeno mismo, el niño producirá una respuesta atenuada. Los anticuerpos maternos adquiridos pasivamente pueden suprimir la respuesta de los anticuerpos a la inmunización activa. De manera similar, la respuesta de las células T a la vacunación difiere en los niños en comparación con los adultos, y las vacunas que inducen respuestas Th1 en adultos no provocan fácilmente estas mismas respuestas en los recién nacidos. [20] Entre seis y nueve meses después del nacimiento, el sistema inmunológico de un niño comienza a responder con más fuerza a las glicoproteínas, pero por lo general no hay una mejora marcada en su respuesta a los polisacáridos hasta que tiene al menos un año de edad. Esta puede ser la razón de los distintos plazos que se encuentran en los calendarios de vacunación. [22] [23]

Durante la adolescencia, el cuerpo humano sufre diversos cambios físicos, fisiológicos e inmunológicos desencadenados y mediados por hormonas, de los cuales el más significativo en las mujeres es el 17-β-estradiol (un estrógeno) y, en los hombres, la testosterona. El estradiol generalmente comienza a actuar alrededor de los 10 años y la testosterona algunos meses después. [24] Existe evidencia de que estos esteroides no solo actúan directamente sobre las características sexuales primarias y secundarias, sino que también tienen un efecto sobre el desarrollo y la regulación del sistema inmunológico, [25] incluido un mayor riesgo de desarrollar autoinmunidad pubescente y pospuberal. . [26] También existe alguna evidencia de que los receptores de la superficie celular en las células B y los macrófagos pueden detectar hormonas sexuales en el sistema. [27]

Se ha demostrado que la hormona sexual femenina 17-β-estradiol regula el nivel de respuesta inmunológica, [28] mientras que algunos andrógenos masculinos como la testosterona parecen suprimir la respuesta de estrés a la infección. Sin embargo, otros andrógenos, como la DHEA, aumentan la respuesta inmunitaria. [29] Al igual que en las mujeres, las hormonas sexuales masculinas parecen tener más control del sistema inmunológico durante la pubertad y después de la pubertad que durante el resto de la vida adulta de un hombre.

Los cambios físicos durante la pubertad, como la involución tímica, también afectan la respuesta inmunológica. [30]

La ecoinmunología, o inmunología ecológica, explora la relación entre el sistema inmunológico de un organismo y su entorno social, biótico y abiótico.

La investigación ecoinmunológica más reciente se ha centrado en las defensas de patógenos del huésped tradicionalmente consideradas "no inmunológicas", como la evitación de patógenos, la automedicación, las defensas mediadas por simbiontes y las compensaciones de fecundidad. [31] La inmunidad conductual, una frase acuñada por Mark Schaller, se refiere específicamente a los impulsores psicológicos de evitación de patógenos, como el disgusto provocado por los estímulos encontrados alrededor de individuos infectados por patógenos, como el olor a vómito. [32] En términos más generales, la inmunidad ecológica "conductual" se ha demostrado en múltiples especies. Por ejemplo, la mariposa monarca a menudo pone sus huevos en ciertas especies de algodoncillo tóxico cuando se infecta con parásitos. Estas toxinas reducen el crecimiento de parásitos en la descendencia de la Monarca infectada. Sin embargo, cuando las mariposas Monarca no infectadas se ven obligadas a alimentarse solo de estas plantas tóxicas, sufren un costo de aptitud física debido a una menor esperanza de vida en relación con otras mariposas Monarca no infectadas. [33] Esto indica que poner huevos en plantas tóxicas es un comportamiento costoso en las mariposas Monarca que probablemente ha evolucionado para reducir la gravedad de la infección por parásitos. [31]

Las defensas mediadas por simbiontes también son heredables entre generaciones de huéspedes, a pesar de una base directa no genética para la transmisión. Los pulgones, por ejemplo, dependen de varios simbiontes diferentes para defenderse de parásitos clave y pueden transmitir verticalmente sus simbiontes de padres a hijos. [34] Por lo tanto, es más probable que un simbionte que confiere protección contra un parásito se transmita a la descendencia del hospedador, lo que permite la coevolución con los parásitos que atacan al hospedador de una manera similar a la inmunidad tradicional.

El uso de antígenos o componentes del sistema inmunológico para tratar una enfermedad o trastorno se conoce como inmunoterapia. La inmunoterapia se usa con mayor frecuencia para tratar alergias, trastornos autoinmunitarios como la enfermedad de Crohn y la artritis reumatoide, y ciertos cánceres. La inmunoterapia también se utiliza a menudo en personas inmunodeprimidas (como pacientes con VIH) y personas que padecen otras deficiencias inmunitarias. Esto incluye factores reguladores como IL-2, IL-10, GM-CSF B, IFN-α.

La especificidad del enlace entre el anticuerpo y el antígeno ha convertido al anticuerpo en una excelente herramienta para la detección de sustancias mediante una variedad de técnicas de diagnóstico. Los anticuerpos específicos para un antígeno deseado se pueden conjugar con un marcador isotópico (radio) o fluorescente o con una enzima formadora de color para detectarlo. Sin embargo, la similitud entre algunos antígenos puede dar lugar a falsos positivos y otros errores en dichas pruebas debido a que los anticuerpos reaccionan de forma cruzada con antígenos que no coinciden exactamente. [35]

El estudio de la interacción del sistema inmunológico con las células cancerosas puede conducir a pruebas de diagnóstico y terapias con las que encontrar y combatir el cáncer. La inmunología se ocupa de la reacción fisiológica característica del estado inmunológico.

Esta área de la inmunología está dedicada al estudio de los aspectos inmunológicos del proceso reproductivo, incluida la aceptación del feto. El término también ha sido utilizado por clínicas de fertilidad para abordar problemas de fertilidad, abortos espontáneos recurrentes, partos prematuros y complicaciones peligrosas como la preeclampsia.

La inmunología es fuertemente experimental en la práctica diaria, pero también se caracteriza por una actitud teórica continua. Se han sugerido muchas teorías en inmunología desde finales del siglo XIX hasta la actualidad. A finales del siglo XIX y principios del siglo XX se produjo una batalla entre las teorías de inmunidad "celular" y "humoral". Según la teoría celular de la inmunidad, representada en particular por Elie Metchnikoff, eran las células, más precisamente los fagocitos, las responsables de las respuestas inmunitarias. En contraste, la teoría humoral de la inmunidad, sostenida por Robert Koch [36] y Emil von Behring, [37] entre otros, afirmó que los agentes inmunes activos eran componentes solubles (moléculas) que se encuentran en los "humores" del organismo más que en sus células. . [38] [39] [40]

A mediados de la década de 1950, Macfarlane Burnet, inspirado por una sugerencia de Niels Jerne, [41] formuló la teoría de la selección clonal (CST) de la inmunidad. [42] Sobre la base de CST, Burnet desarrolló una teoría de cómo se desencadena una respuesta inmune de acuerdo con la distinción entre uno mismo y el no yo: los constituyentes del "yo" (constituyentes del cuerpo) no desencadenan respuestas inmunitarias destructivas, mientras que las entidades "ajenas al yo" (p. ej., patógenos, un aloinjerto) desencadenan una respuesta inmunitaria destructiva. [43] La teoría se modificó más tarde para reflejar nuevos descubrimientos con respecto a la histocompatibilidad o la compleja activación de "dos señales" de las células T. [44] La teoría de la inmunidad del yo / no-yo y el vocabulario del yo / no-yo han sido criticados, [40] [45] [46] pero siguen siendo muy influyentes. [47] [48]

Más recientemente, se han sugerido varios marcos teóricos en inmunología, que incluyen puntos de vista "autopoyéticos", [49] puntos de vista "inmunes cognitivos", [50] el "modelo de peligro" (o "teoría del peligro"), [45] y la "discontinuidad" "teoría. [51] [52] El modelo de peligro, sugerido por Polly Matzinger y sus colegas, ha sido muy influyente, provocando muchos comentarios y discusiones. [53] [54] [55] [56]


Prueba del principio de la relación causal entre la disminución de las enfermedades infecciosas y el aumento de los trastornos inmunológicos.

Hemos visto que existe una fuerte correlación entre los cambios en el estilo de vida y las modificaciones de la incidencia de enfermedades alérgicas o autoinmunes, pero esto no prueba una relación causal entre estas dos observaciones. Ésta es una pregunta crucial, ya que muchos factores no relacionados con las infecciones son consecuencia del estilo de vida, como los hábitos alimentarios, la calidad de la atención médica o el gradiente de la hora de la cena del norte al sur de Europa. La respuesta a esta pregunta proviene de modelos animales de enfermedades autoinmunes y alérgicas y, en menor grado, de estudios de intervención clínica.

Modelos animales

La incidencia de diabetes Tipo 1 espontánea se correlaciona directamente con las condiciones sanitarias de las instalaciones de los animales, tanto para el ratón diabético no obeso (NOD) [2] como para la rata propensa a la diabetes de cría biológica (BB-DP) [41]: el Cuanto menor sea la carga infecciosa, mayor será la incidencia de la enfermedad. La diabetes tiene una incidencia muy baja e incluso puede estar ausente en ratones NOD criados en instalaciones & # x02018convencionales & # x02019, mientras que la incidencia es cercana al 100% en ratones hembra criados en condiciones libres de patógenos específicos (SPF). Por el contrario, la infección de ratones NOD con una amplia variedad de bacterias, virus y parásitos protege completamente (ratones NOD & # x02018clean & # x02019) de la diabetes [2]. De manera similar, las micobacterias (por ejemplo, el adyuvante completo de Freund) previenen la inducción de encefalomielitis autoinmune experimental [42] y asma alérgica inducida por ovoalbúmina [43]. Los datos obtenidos en nuestro laboratorio muestran que no se requieren patógenos vivos, ya que los extractos bacterianos son suficientes para brindar protección [44].

Aumento de la atopia después de tratamientos antiparasitarios.

Se ha demostrado que la erradicación de helmintos aumenta la sensibilización cutánea atópica en Venezuela [45], en Gabón [46] y en Vietnam [40]. Sin embargo, en un pequeño estudio de 89 adultos y niños venezolanos con asma hubo una mejoría clínica y los niveles de inmunoglobulina E (IgE) específica disminuyeron después del tratamiento antihelmíntico [47], mientras que un tratamiento antiparasitario similar no mostró ningún efecto en Ecuador [48 ]. Es difícil explicar estos datos contradictorios, que pueden estar relacionados con la complejidad de la fisiopatología del asma. En la misma línea, también se podría mencionar el aumento de atopia observado después de la vacunación con steotococos neumonia en Sudáfrica [49].

Prevención de enfermedades alérgicas y autoinmunes por infecciones.

En un estudio prospectivo en Argentina, se siguió a 12 pacientes con EM con alta eosinofilia en sangre periférica. Estos pacientes presentaron infecciones parasitarias y mostraron un menor número de exacerbaciones de la EM, aumento de la secreción de interleucina (IL) -10 y factor de crecimiento transformante (TGF) - & # x003b2 por células mononucleares de sangre periférica (PBMC) [50].

De manera similar, la administración deliberada de óvulos del parásito derivado del cerdo Trichuris suis, cada 3 semanas durante 6 meses a 29 pacientes con enfermedad de Crohn activa, mejoraron los síntomas en 21 de 29 pacientes (72%) sin efectos adversos [51]. T. suis También se administraron óvulos a pacientes con colitis ulcerosa activa, con una mejoría significativa (43% de mejoría versus 17% para placebo) [52].

Otro helminto Necator americanus, también se ha utilizado en la enfermedad de Crohn, inoculando a los pacientes por vía subcutánea con larvas infecciosas. Hubo una ligera mejoría de los síntomas, pero la enfermedad se reactivó cuando se redujeron los fármacos inmunosupresores [53].

Probióticos

Los probióticos son microorganismos no patógenos que se supone que ejercen una influencia positiva en la salud y fisiología del huésped [54]. Resultados alentadores se mostraron por primera vez en un ensayo doble ciego aleatorizado controlado con placebo en Finlandia, donde Lactobacillus GG tomado diariamente por las mujeres embarazadas durante 2 & # x020134 semanas antes del parto y después del parto durante 6 meses podría disminuir significativamente la incidencia de dermatitis atópica [55]. La protección perinatal duró hasta 7 años [56]. Otro ensayo mostró una mejora de la dermatitis atópica utilizando otras cepas de probióticos [57]. Sin embargo, un grupo alemán que utilizó el mismo protocolo no encontró ningún efecto protector después de 2 años [58]. Además, un estudio reciente de 445 mujeres embarazadas en Finlandia que fueron tratadas con el mismo protocolo que el estudio finlandés inicial, pero con liofilización Lactobacillus GG, no mostró ningún efecto significativo sobre el eccema, la rinitis alérgica o el asma 5 años después del tratamiento. La única diferencia observada fue una disminución de la enfermedad alérgica asociada a IgE en los niños nacidos por cesárea [59].

En la diabetes Tipo 1, solo se dispone de datos experimentales. Se informó del efecto protector de un probiótico [60] y un extracto bacteriano [44] sobre la aparición de diabetes en ratones NOD. Un estudio piloto en seres humanos, el estudio PRODIA (probióticos para la prevención de la autoinmunidad de células beta en niños con riesgo genético de diabetes tipo 1), se inició en 2003 en Finlandia en niños portadores de genes asociados con la predisposición a la enfermedad [61].

El caso de los probióticos en la EII es más complejo por el posible efecto antiinflamatorio local, que podría explicar el alivio de los síntomas sin cambios en la progresión de la enfermedad, como implica la hipótesis de la higiene. Después de una serie de estudios no controlados en una pequeña cohorte de 14 pacientes pediátricos con colitis ulcerosa recién diagnosticada, el tratamiento con probióticos indujo una tasa significativa de remisión en comparación con el grupo de control (93% versus 36%) y una tasa de recaída más baja [62].

En resumen, hay datos que sugieren que los probióticos pueden tener un papel favorable en los trastornos inmunitarios, pero el caso está lejos de ser probado y requiere más investigación. Además, aunque los efectos secundarios son muy bajos, es posible que no sean inexistentes, como se muestra en un grupo de pacientes con pancreatitis aguda [63]. Por lo tanto, los probióticos no deben considerarse totalmente inofensivos, particularmente en el huésped inmunodeficiente, y se necesitan más estudios de seguridad. Como lo menciona Sharp et al., & # x02018probióticos pueden tener un comportamiento impredecible como todos los microorganismos, como la expresión génica no anticipada en un entorno huésped no nativo, o mutaciones adquiridas que ocurren espontáneamente a través de mecanismos de transferencia de ADN bacteriano & # x02019.

¿Tienen algún papel los cambios de la microbiota en la hipótesis de la higiene?

El intestino humano es el nicho natural de más de 10 14 bacterias de más de 1000 especies diferentes [64]. Inmediatamente después del nacimiento, el intestino humano se coloniza con diferentes cepas de bacterias. Esta microbiota comensal es importante en la configuración del sistema inmunológico, para otras funciones fisiológicas básicas [65], así como para la integridad de la barrera intestinal [66]. Curiosamente, la flora intestinal fue diferente en un pequeño grupo de niños estonios y suecos alérgicos en comparación con el grupo de control, con un mayor recuento de bacterias aeróbicas como coliformes y Staphylocccus aureus y una proporción disminuida de Lactobacilos, o anaerobios como Bifidobacteria o Bacteroides[67,68]. Sin embargo, esta diferencia no se observó en un estudio de cohorte de nacimiento más amplio que comparó tres poblaciones de bebés europeas [69]. Además, este estudio mostró una adquisición más lenta de bacterias fecales típicas como Escherichia coli, especialmente en niños nacidos por cesárea o niños sin hermanos. Cabe señalar que todos estos estudios se basaron en el análisis de bacterias cultivables, y solo se evaluaron la dermatitis atópica y la prueba de punción cutánea.

En las enfermedades autoinmunes, la microbiota también parece modular la respuesta inmunitaria. En ratones NOD deficientes en la molécula de señalización del gen 88 de la respuesta primaria de diferenciación mieloide (MyD88), se ha demostrado que la microbiota protege a los ratones de la diabetes a través de una vía independiente de MyD88 [70]. Utilizando el enfoque metagenómico, se ha demostrado que la biodiversidad de la microbiota fecal de los pacientes con enfermedad de Crohn está disminuida, especialmente para el filo Firmicutes [71,72]. Faecalibacterium prautsnitzii es uno de los Firmicutes que estaba particularmente agotado, y se ha demostrado que esta bacteria comensal deficiente podría mejorar la EII en un modelo murino de la enfermedad [73]. Este efecto protector también se obtuvo con el sobrenadante de F. prautsnitzii cultivo, demostrando la importancia de una de las moléculas secretadas por su efecto antiinflamatorio. Otra bacteria, Bacteroides fragilis, también se ha demostrado que protege a los animales de la colitis experimental, y este efecto protector se vinculó a una única molécula microbiana, el polisacárido A [74]. Como se mencionó anteriormente, con respecto a la EII, estos datos deben interpretarse con precaución antes de extrapolarlos a otros trastornos autoinmunes donde el sitio de la enfermedad es extra-intestinal. En primer lugar, quedan por determinar los efectos antiinflamatorios e inmunomoduladores respectivos de las bacterias protectoras. En segundo lugar, este efecto protector debe discutirse en el contexto de bacterias promotoras de enfermedades como Helicobacter hepaticus.

En resumen, hay una cantidad cada vez mayor de datos que muestran que los cambios en la microbiota podrían contribuir a la modulación de los trastornos inmunitarios, pero la evidencia aún es escasa, excepto en la EII. Es de esperar que los estudios que proporcionan una descripción justa de los cambios moleculares que siguen a las infecciones intestinales ayuden a analizar más la cuestión. El reciente informe de Fumagalli et al. es un buen ejemplo de este nuevo enfoque [75].


La esclerosis múltiple no es una enfermedad del sistema inmunológico

La esclerosis múltiple es una enfermedad neurodegenerativa compleja, que se cree que surge por autoinmunidad contra antígenos del sistema nervioso central. La hipótesis de la autoinmunidad no explica por qué los factores de riesgo genéticos y ambientales relacionados con la enfermedad en una población tienden a ser poco importantes en otras poblaciones. A pesar de los grandes avances en la documentación de los mecanismos celulares y moleculares subyacentes a la fisiopatología de la EM, el marco de autoinmunidad tampoco ha podido desarrollar una explicación completa de la etiología de la enfermedad. Propongo un nuevo marco para entender la EM como una disfunción del metabolismo de los lípidos. Específicamente, la homeostasis del metabolismo de los lípidos colapsa durante la respuesta inflamatoria de fase aguda desencadenada por un patógeno, trauma o estrés, iniciando un ciclo de retroalimentación de aumento del estrés oxidativo, respuesta inflamatoria y proliferación de células espumosas citotóxicas que cruzan la barrera hematoencefálica y ambas. catabolizan la mielina y previenen la remielinización. Entender la EM como un trastorno metabólico crónico ilumina cuatro aspectos del inicio y la progresión de la enfermedad: 1) su fisiopatología 2) susceptibilidad genética 3) factores desencadenantes ambientales y patógenos y 4) la proporción de sexos sesgada de los pacientes. También sugiere nuevas vías de tratamiento.

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Copyright © 2011 por The University of Chicago Press. Reservados todos los derechos.


Enfermedades del sistema inmunológico

El sistema inmunológico es un sistema complejo y altamente desarrollado, pero su misión es simple: buscar y matar invasores. Si una persona nace con un sistema inmunológico severamente defectuoso, ocurrirá la muerte por infección por un virus, bacteria, hongo o parásito. En la inmunodeficiencia combinada grave, la falta de una enzima significa que los desechos tóxicos se acumulan dentro de las células del sistema inmunológico, matándolas y devastando así el sistema inmunológico. La falta de células del sistema inmunológico también es la base del síndrome de DiGeorge: el desarrollo inadecuado de la glándula del timo significa que la producción de células T disminuye.

La mayoría de los demás trastornos inmunitarios son el resultado de una respuesta inmunitaria excesiva o de un "ataque autoinmunitario". El asma, la fiebre mediterránea familiar y la enfermedad de Crohn (enfermedad inflamatoria intestinal) son el resultado de una reacción excesiva del sistema inmunológico, mientras que el síndrome poliglandular autoinmune y algunas facetas de la diabetes se deben a que el sistema inmunológico ataca las células y moléculas "propias". Una parte clave del papel del sistema inmunológico es diferenciar entre los invasores y las propias células del cuerpo; cuando no logra hacer esta distinción, una reacción contra las células y moléculas "propias" provoca una enfermedad autoinmune.


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Sobre el Autor

Kenneth M. Murphy, Facultad de Medicina de la Universidad de Washington, St. Louis, EE. UU.


El medio ambiente, más que la genética, da forma al sistema inmunológico

¿Por qué contrajo la gripe este invierno y sus compañeros de trabajo no? La respuesta, según un nuevo estudio de gemelos, puede tener menos que ver con sus genes y más con su entorno, incluida su exposición pasada a patógenos y vacunas.

Nuestro sistema inmunológico es increíblemente complejo, con diversos ejércitos de glóbulos blancos y proteínas que envían señales corriendo por nuestras venas, listos para montar un ataque contra los posibles invasores. El sistema inmunológico de cada persona es ligeramente diferente: una mezcla única de cientos de estas células y proteínas. Pero el principal impulsor de esta variación no está claro. Aunque los científicos saben que nuestro sistema inmunológico puede adaptarse a nuestro entorno, por eso las vacunas funcionan, por ejemplo, también lo construyen nuestros genes.

Para desentrañar las influencias competitivas de la naturaleza y la crianza, los investigadores dirigidos por el inmunólogo Mark Davis de la Universidad de Stanford en Palo Alto, California, recurrieron a la prueba estándar de oro: un estudio de gemelos. Los gemelos idénticos son casi iguales genéticamente, mientras que los gemelos fraternos comparten solo aproximadamente la mitad de sus genes. If a trait is hereditary, identical twins will be more likely to share it than fraternal twins, allowing scientists to tease out the genetic component.

After recruiting 210 identical and fraternal twins between 8 and 82 years old, Davis and colleagues took blood samples and measured more than 200 parameters of their immune systems. For example, they measured the numbers of 95 kinds of immune cells and 51 kinds of proteins. Today, the researchers report online in Celda that identical twins’ immune systems were too different for the variation to boil down to genetics. Indeed, environment overshadowed inheritance in three-quarters of the measurements, and half showed no measurable genetic influence. Moreover, younger twins were more similar than were older twins, evidence that as the twins aged and were exposed to different environments, their immune systems diverged over time.

The researchers also looked for genetic influence in the twins’ responses to flu vaccines. Some people react more strongly to vaccines than others, producing more antibodies: proteins that our bodies manufacture to identify and protect us from invading microbes. If this trait were genetic, identical twins would have similar responses. Instead, the variation in responses was almost entirely the result of environmental differences—presumably, what strains of flu the twins had previously been exposed to.

The researchers also studied the immune system impact of cytomegalovirus, which lies dormant in a large fraction of the population, rarely causing symptoms. Pairs of identical twins with different infection statuses—one was infected and the other was not—had more divergent immune systems than sets of twins in which both were uninfected. In fact, cytomegalovirus infection influenced nearly 60% of the parameters the scientists measured. “That’s kind of a smoking gun” that the variation is environmental, Davis says.

The work goes beyond previous research in its scope, says immunologist Jean-Laurent Casanova of Rockefeller University in New York City, who was not involved with the research. “To do a twin study and measure a tremendous number of immunological parameters, that is very novel.”

“There’s nothing here that is revolutionary or requires rethinking of our assumptions about how the immune system functions,” says David Baltimore, a biologist at the California Institute of Technology in Pasadena. But, he says, “I found it very impressive … that as we age, our immune systems become molded in increasingly individual ways.”


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Revisar

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"Books like Una defensa elegante& # 160darse a los lectores convencionales información sobre ese proceso, información más profunda que la que podría proporcionar un libro de texto. Cuando comprendamos cómo funciona realmente la ciencia, tal vez seamos un poco menos susceptibles a las seducciones anticientíficas. Richtel’s elegant analogies and compelling human stories will help us remember the basic concepts of modern immunology long after the jargon and acronyms have been forgotten." -- Commentary

& # 8220A & # 160-volteador de páginas que sopla la mente con dramas humanos conmovedores pero divertidos. & # 8221 - MindBodyGreen

"Fascinating read, especially in the context of a pandemic. Through four personal stories, you discover the captivating complexity of our immune system, written in such a way that it’s an easy read for the layman." -- Bloomberg News, A Best Book of 2020

“A valuable read that will help you understand what it takes to stop COVID-19. … A super interesting look at the science of immunity.” -- Bill Gates

De la contraportada

Magníficamente informado y conmovedoramente elaborado, Una defensa elegante es una exploración épica, primera en su tipo, del sistema inmunológico humano y los secretos de la salud, por Pulitzer Prize & # 8211winning New York Times periodista Matt Richtel

Un paciente de cáncer terminal se levanta de la tumba. Una maravilla médica desafía al VIH. Dos mujeres con autoinmunidad descubren que sus propios cuerpos se han vuelto contra ellas. Una defensa elegante entrelaza de manera única estas historias íntimas con la ciencia y la búsqueda de siglos de duración para descubrir los misterios de la enfermedad y la salud, e ilumina el sistema inmunológico como nunca antes.

El sistema inmunológico es la red de defensa esencial de nuestro cuerpo, un guardián que lucha atentamente contra las enfermedades, cura las heridas, mantiene el orden y el equilibrio y nos mantiene con vida. Su legión de soldados de infantería microscópicos, desde células T hasta & # 8220 asesinos naturales & # 8221 & # 8212, patrulla nuestro cuerpo, vinculado por una red de comunicaciones casi instantánea. Ha sido perfeccionado por la evolución durante milenios para hacer frente a una gama casi infinita de amenazas. & # 160

Sin embargo, a pesar de toda su asombrosa complejidad, el sistema inmunológico puede verse fácilmente comprometido por la fatiga, el estrés, las toxinas, la edad avanzada y la mala nutrición, características de la vida moderna, e incluso por una higiene excesiva. Paradójicamente, es un arma maravillosa y frágil que puede encender nuestros propios cuerpos con resultados sorprendentes, lo que lleva hoy a niveles epidémicos de trastornos autoinmunes.

Richtel guía sin esfuerzo a los lectores en una historia de detectives científicos que va desde la peste negra hasta los avances del siglo XX en vacunación y antibióticos, hasta los laboratorios de vanguardia que están revolucionando la inmunología y quizás la historia médica más extraordinaria y trascendente de nuestro tiempo. La base que construye Richtel hace accesibles las revelaciones sobre la inmunoterapia del cáncer, el microbioma y los tratamientos autoinmunes que están cambiando millones de vidas. Una defensa elegante también captura con vívidos detalles cómo estas poderosas terapias, junto con nuestro comportamiento y entorno, interactúan con el sistema inmunológico, a menudo para bien, pero siempre en el filo de una navaja que puede desequilibrar este notable sistema.

Basándose en sus innovadores informes para el New York Times y basado en extensas entrevistas nuevas con docenas de científicos de renombre mundial, Matt Richtel ha producido un libro histórico, igualmente una investigación sobre los acertijos más profundos de la supervivencia y una historia profundamente humana que cobra vida conmovedoramente a través de los ojos de sus cuatro personajes principales. , cada uno de los cuales ilumina una faceta esencial de nuestra & # 8220elegante defensa. & # 8221


13: Diseases of the Immune System - Biology

Abstracto
Students explore set websites to answer and develop questions about the immune system and finally jigsaw their findings together as a class.

Objetivos
Students will be able:

National Science Education Standard:
Content Standard A – Science as Inquiry
Content Standard C – Life Science
THE CELL
Cells have particular structures that underlie their functions. Every cell is surrounded by a membrane that separates it from the outside world. Inside the cell is a concentrated mixture of thousands of different molecules which form a variety of specialized structures that carry out such cell functions as energy production, transport of molecules, waste disposal, synthesis of new molecules, and the storage of genetic material.

Cell functions are regulated. Regulation occurs both through changes in the activity of the functions performed by proteins and through the selective expression of individual genes. This regulation allows cells to respond to their environment and to control and coordinate cell growth and division.

Teacher Background
We highly recommend obtaining the NIH pamphlet “Understanding the Immune System” obtainable from http://www.niaid.nih.gov/publications/

This is an easy to read, accessible text that is helpful for both students and teachers.

The human body is the perfect environment for the millions of microorganisms with which we share this planet to enter into, feed off of, multiply and live off of. The immune system is the human body’s defense against many “foreign invaders such as bacteria, viruses, and parasites”. It is a fine-tuned machine consisting of cells and organs designed to keep you healthy. Es un
intricate system that involves dynamic interactions between the body’s immune cells. In this lesson students will examine component parts of the immune system.

Actividad
You may wish to use the web-quest directly as given on the site: http://www.manteno.k12.il.us/webquest/high/Science/HumanImmuneSystem/webquest.htm or modify it as you see fit. Below are our suggestions for a guided research exercise.

1. Set the stage for the webquest with the following scenario, “You have been suffering from a sore throat and fever for a week. Upon having a throat culture performed, you have been diagnosed with Streptococcus pyogenes throat infection, more commonly known as strep throat. Your doctor has told you to get plenty of rest and has given you an antibiotic. Once you are feeling better, it is your, and three of your fellow classmates task, to follow the journey of the bacteria that invaded your body. In doing so, you will follow its path through your immune system and describe how your body was able to fight off the infection. You will also define the role of the antibiotic and why it was used to treat your infection.
Within the group, each of you will research one of the areas outlined on the sheet to provide background to your team. Use the questions as guides, but do not restrict yourself to answering those questions although you will be responsible for addressing those in a written form.”

2. On the challenge sheet ask each student to read and highlight or underline three words in the passage describing the ailment that they think has invaded the immune system. They should explain these in the space provided.

3. Break the students into groups of 4, you may wish to assign individuals to specific research areas or allow them to choose who within the group will work on which questions.

4. Pass out the question sheets to each group. Instruct students that they must all be able to address the 4 major research areas even if they didn’t individually research it. Inform students that they will be assessed on this at the end of the assignment, and as a group, they will present a PowerPoint.

Research Area 1: Investigate the body's initial defense system against invading microorganisms. Once this defense is breached, investigate how the organs of the immune system respond to the invader. Gather information on each organ and what role they play in your immune system. Be prepared to provide this information to your group. As a guide for your research, you should be able to answer the following questions:

A. What is the first line of defense in protecting your body from an attack by a microorganism? How does your body defend itself when it is invaded by such an organism?

B. What is any foreign substance that triggers an immune response in the human body known as?

C. Identify the eight organs of the immune system. What are they generally referred to as and why?

D. What organ is responsible for producing the immune cells in your body? How are these cells carried throughout your body?

E. What is the function of each organ in an immune response? Where is it located in your body? How are these organs connected?

Research Area 2: Investigate the cells of the immune system. Gather information on how they function in an immune response to a "foreign invader". What role do these cells play in protecting your body now and from any future attacks by the same organisms? Answer these and the following questions and share them with your group:

A. What are the main immune cells in the body called and what are the two major types?

B. What cells are responsible for producing antibodies? What role does an antibody play in an immune response? What system "cleans up" after the antibodies do their work?

C. What are the two major contributions of the T cells to the immune defense? Explain why T cells are so important in an immune response.

D. How are the two major types of immune cells able to recognize and fight off invading microorganisms?

E. How do we gain immunity from future infections?

Research Area 3: Investigate the role of an antibiotic in fighting an infection. Provide the information for your group from the following questions:

A. Why are antibiotics used and what type of infections are they most effective in treating?

B. In what two ways are antibiotics created? How do they destroy "foreign invaders" in our bodies?

C. Why is it important to follow the instructions for taking a prescribed antibiotic very carefully? Except for an allergic reaction, why should you always finish a course of antibiotics once you have started it?

D. What are some problems that arise when a bacteria becomes resistant to an antibiotic?

Research Area 4: Investigate some of the disorders of the immune system. Name three major immune system disorders and describe them and how they affect your body's ability to fight off infection. Answer the following questions and share them with your group:

A. How does each of the three disorders you have chosen affect the immune system? Where do they originate?

B. What are some ways to treat these disorders? What are some diseases that may develop due to an immune system disorder?

C. Describe in detail immunotherapy and some of the pros and cons in using this approach to combat immune disorders. Give your opinion on the concept of immunotherapy (is it good or bad?).

Once you have each completed your research using the resources that follow and any others that you find, you will collaborate on a 15 minute power point presentation on how the body responds to a bacterial infection. You will then present your findings to the class. Include the role of the antibiotic and why it is important. You will also need to describe the immune disorders you have chosen. Follow the questions as a guide and provide the answers in your presentation. You should use the visual aids of your choice in order to demonstrate the workings of the immune system.


Homework-Major project
At this time, give students the Public Health Reflection I Homework sheet to be turned in at the start of the “Waterborne Diseases” lesson. This homework asks students to take the Public Health issue that they identified in week 3 and find both a book and an article resource that are appropriate to help them learn more about it. Remind them at the end of “I am a pathogen” to bring in their homework the next day, and there will be a short discussion at the start of “Waterborne Diseases”

Embedded Assessment

The students’ knowledge of the immune system can be pre-assessed through the students’ choice of three words in the introductory challenge passage and their explanation of why those are important terms.
Their ability to assimilate information into a presentation-description of the immune system and the ability to answer challenges in their own words allows for assessment.

The Community Outreach and Education Program is part of the Southwest Environmental Health Sciences Center: an NIEHS Award


Ver el vídeo: INCUMBENCIAS (Mayo 2022).